UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PADOVA

 

 

Università degli Studi di Padova

 

DIPARTIMENTO DI  SCIENZE CLINICHE VETERINARIE

DOTTORATO DI RICERCA IN  MEDICINA DEGLI ANIMALI

 

 

CICLO 19°

 

 

TITOLO TESI

PROTESI D’ANCA AD OSTEOINTEGRAZIONE BIOLOGICA NEL CANE

 

 

 

 

 

 

Coordinatore : Ch.mo Prof. Massimo Morgante

Supervisore :Egregio Prof. Maurizio Isola

 

                                                                                  Dottorando : Ermenegildo Baroni                                                                                                          

 

 

 

 

 

 

 

INTRODUZIONE

 

La chirurgia protesica articolare, in medicina umana è studiata da molti anni e pur essendo in continua evoluzione ha raggiunto livelli di eccellenza in tutti i suoi campi applicativi, sia per l’uso di materiali sempre più sofisticati e biocompatibili, sia per la forma ergonomia dei prodotti.

La sostituzione totale dell’articolazione coxo-femorale, è stata senza dubbio una delle prime sfide bioprotesiche articolari affrontate dalla medicina ed è quella che ne  ha subito  la maggior evoluzione in fatto di modalità d’impianto che di materiale di costruzione.

Di questo progresso tecnologico e scientifico ne ha tratto vantaggio anche l’ortopedia veterinaria, la quale ha seguito, in parte,  l’evoluzione di quella umana, sommandone e sfruttandone però in minor tempo le migliorie tecnologiche.

Ecco che ad una comparsa, negli anni scorsi, di una protesi semplice e costituita da due elementi quali lo stelo, che inglobava pure la testa, e la coppa, si è passati in breve, a protesi modulari di moderna concezione biomeccanica.

Come pure, da un punto di vista impiantistico, da una protesi che aveva bisogno di un cemento a base di metacrilato per essere legata  nell’osso a protesi biologiche, che fanno dell’osteointegrazione il loro cavallo di battaglia.

Già agli inizi degli anni novanta, si discuteva della tossicità generale e cellulare legata all’uso del polimetimetacrilato in chirurgia umana, e l’industria medica, assieme al mondo accademico ci ha permesso dagli inizi degli anni 2000 di poter disporre, anche  in Medicina Veterinaria, di protesi non cementate.

Oggi, la scelta di una protesi cementata è legata a fattori medici e non più una scelta obbligata, essa infatti  è ancora indicata in animali particolarmente anziani, dove l’osteointegrazione puo essere ritardata o vi può essere la presenza di una osteoporosi legata a squilibri metabolici oppure è indicata per le recentissime miniprotesi, che vengono impiantate in cani il cui peso non supera i pochi kg o ancora può sostituire in parte o totalmente il fallimento di una osteointegrazione.

E’ in tutti i casi una scelta limitata, è indubbio, e questo è lo scopo principale di questa tesi, che la prima scelta deve oramai ricadere su una protesi non cementata.

Oggi in commercio, in Europa, sono presenti due protesi non cementate, una innovativa e per certi versi rivoluzionaria, che è il modello Zurigo della Kyon, l’altra di concezione forse un po’ più tradizionale, se paragonata al campo medico umano, ma che ha seguito uno sviluppo logico e coerente con la ricerca scientifica mondiale umana, che è il modello BFX della Biomedtrix costruita negli USA.

L’esperienza clinica che viene riportata nell’estensione di questa tesi è legata all’uso del modello americano, scelto sia per motivi scientifici che per motivi inerenti alla formazione professionale .

ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

 

 ANATOMIA DELL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

L’articolazione coxo-femorale, o articolazione dell’anca, è un’enartrosi che si stabilisce tra coxale ed epifisi prossimale del femore. Il coxale deriva dalla precoce fusione di tre segmenti, che assumono una disposizione grossolanamente radiata: ileo, dorsalmente; pube, cranio-ventralmente; ischio, caudo-ventralmente. Queste tre ossa, e precisamente il corpo del pube, il corpo dell’ileo e la parte craniale del corpo dell’ischio, convergono lateralmente, costituendo, insieme all’osso acetabolare (una piccola porzione ossea che si sviluppa da un centro di ossificazione indipendente), una cavità articolare per la testa del femore a forma di semisfera detta acetabolo. L’acetabolo è un’ampia e profonda cavità orientata ventro-lateralmente e delimitata da un cercine osseo (ciglio, o labbro acetabolare) regolarmente circolare e rugoso sul suo versante esterno ed interrotto ventralmente e caudalmente dall’incisura acetabolare, a livello della quale la fossa acetabolare si apre sotto il pube. La superficie articolare, liscia e rivestita da cartilagine, è chiamata superficie semilunare, perché contorna a mo’ di semiluna la fossa dell’acetabolo, depressione rugosa e non articolare, situata al centro della cavità, prolungata ventralmente da una sottile banda ruvida, che si estende fino al margine dell’acetabolo.

Il femore si articola con l’acetabolo tramite la sua estremità prossimale, costituita da testa e collo femorale, nonché da grande trocantere, piccolo trocantere e fossa trocanterica. La testa del femore, posta sul lato mediale, voluminosa e sferoidale, è incisa caudo-medialmente da una fossetta di inserzione legamentosa, la fovea capitis, ed è unita alla diafisi femorale dal collo del femore, breve ma nettamente distinto. Il grande trocantere, che si spinge lateralmente, è ben sviluppato e raggiunge in altezza la testa. Il piccolo trocantere, o trocantino, è poco rilevato e viene a trovarsi medialmente, sotto la testa femorale e il collo. La fossa trocanterica è sulla faccia caudale, tra testa e grande trocantere e distalmente ad essi; è larga, profonda, e delimitata lateralmente dalla cresta intertrocanterica, molto marcata, e medialmente da una cresta poco distinta.

Il coxale si unisce ventralmente, lungo la linea mediana, a quello del lato opposto mediante una sinfisi pelvica, una sincondrosi che con l’età si trasforma, ossificando, in sinostosi. Risulta dalla giustapposizione dei margini mediali dei pubi e degli ischi, per cui comporta una parte pubica (sinfisi pubica), cranialmente, ed una ischiatica (sinfisi ischiatica), caudalmente e appena più grande della porzione craniale. [6, 24, 58, 69]

                 

Fig. 1: Rappresentazione schematica dell’articolazione coxo-femorale [24]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 SVILUPPO DELL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

La porzione pelvica dell’articolazione dell’anca si sviluppa da quattro ossa: ileo, pube, ischio e piccolo osso acetabolare.

                                   

Fig. 2: Rappresentazione schematica del bacino di cane che si sviluppa dalla fusione di 4 ossa: ileo, pube, ischio e piccolo osso acetabolare. [59]

 

Per ognuna di queste componenti esiste un centro di ossificazione: il centro iliaco appare sempre prima degli altri, verso la quarta settimana di gravidanza; quello ischiatico poco dopo; il pube si sviluppa per ultimo e la sua ossificazione inizia circa a metà gestazione. Il centro acetabolare compare inglobato nella saldatura delle parti costituenti il coxale.

Verso i quattro mesi di età si può osservare un centro secondario di ossificazione sul margine acetabolare dorsale, che corrisponde alla rima dorsale acetabolare. La sua estremità mediale è in contatto, cranialmente, con la parte dorso-caudale dell’ileo e, caudalmente, con quella dorso-craniale dell’ischio e si unisce progressivamente ad essi tra i quattro e i cinque mesi di età.

Ai centri principali di ossificazione si aggiungono, successivamente, centri secondari: l’epifisi che dà origine alla cresta iliaca e alla spina iliaca ventro-craniale e quella che fornisce la tuberosità ischiatica e il bordo caudale dell’ischio; queste due epifisi compaiono quasi contemporaneamente, tra i quattro e i sei mesi di età.

La fusione dei segmenti del coxale si realizza all’età di tre-sei mesi, mentre le due epifisi si saldano verso l’anno di età, per l’ischio, e tra i quattro-cinque anni per l’ileo.

L’estremità prossimale del femore possiede tre centri epifisari, che formano rispettivamente la testa articolare, il grande trocantere e il piccolo trocantere; appaiono dopo la nascita: l’epifisi del grande trocantere nella quinta settimana, quella della testa verso la terza settimana. Questa estremità, come del resto quella distale, si salda alla diafisi femorale intorno all’anno di età, ma l’epifisi del piccolo trocantere si unisce più precocemente delle altre. Le epifisi della testa femorale e del grande trocantere, inoltre, si saldano tra di loro molto prima di saldarsi alla diafisi.

Ileo, pube, ischio e osso acetabolare sono tutti presenti alla nascita, ma solo l’ileo e l’ischio sono sufficientemente mineralizzati così da rendersi visibili radiograficamente; l’osso pubico compare alla quarta settiamana, l’osso acetabolare verso i tre mesi di età. Anche la testa del femore non è evidente alla nascita.

L’articolazione dell’anca alla nascita è prevalentemente cartilaginea, per cui, per osservare radiograficamente la sua reale forma, bisognerà aspettare i tre mesi e mezzo di età.

Le fisi acetabolari si chiudono a cinque-sei mesi di età e la maggior parte della crescita encondrale della pelvi è completa a 7 mesi di età.    [6, 24, 25, 44, 48]

 

 

 

 

  MEZZI DI UNIONE DELL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

L’articolazione coxo-femorale, essendo un’enartrosi, consente considerevole libertà di movimento. E’ resa più ampia da un cercine periferico fibrocartilagineo, il cercine acetabolare, che si inserisce su tutto il ciglio acetabolare e passa a ponte sull’incisura acetabolare, costituendo il legamento traverso dell’acetabolo. Tra questo e il fondo dell’incisura ossea viene a formarsi un orifizio, occupato da connettivo, che dà passaggio a rami arteriosi e venosi destinati al legamento rotondo.

L’unione coxo-femorale, estremamente solida, è assicurata da una capsula articolare, da un legamento intrarticolare (legamento rotondo) e da formazioni accessorie. La capsula articolare, formata da tessuto connettivo resistente ed aderente al periostio, costituisce un ampio manicotto fibroso, che inguaina completamente l’articolazione. Essa prende origine sul bordo esterno del cercine acetabolare  e termina vicino alla base del collo femorale, presso il margine articolare. La capsula e la piccola quantità di fluido articolare rappresentano un fattore di stabilità idrostatica, che impedisce la traslazione laterale della testa femorale. Il legamento rotondo, o della testa del femore, è un robusto, anche se breve, fascio fibroso, che si estende dalla fossetta legamentosa della testa del femore (fovea capitis) alla fossa acetabolare.  Una sua larga espansione si porta verso l’incisura acetabolare fino a riempirla. Questo legamento intrarticolare è completamente ricoperto dalla membrana sinoviale. Il legamento rotondo funziona da ammortizzatore delle pressioni trasmesse dalla testa femorale al fondo dell’acetabolo, ma soprattutto limita la flessione e, ancor di più, l’abduzione del femore rispetto al bacino.

Sia la capsula che il legamento rotondo conferiscono stabilità all’articolazione, ma alla sua solidità concorrono anche potenti masse muscolari, in particolare i muscoli del bacino, il muscolo ileo-psoas e i muscoli della coscia. [6, 24, 25, 69]

 

 

 

 

 MUSCOLI DELLA REGIONE DELL’ANCA

 

Dal momento che circa il 60% del peso corporeo dell’animale è sostenuto dagli arti toracici, che hanno prevalentemente funzione di appoggio, e il restante 40% del peso corporeo dell’animale è sostenuto dagli arti pelvici, che hanno essenzialmente funzione propulsiva, si può ben comprendere come la muscolatura degli arti pelvici sia molto più sviluppata di quella degli arti toracici.

   La muscolatura della regione dell’anca è costituita da due gruppi muscolari:

 

1)                                                            muscoli pelvitrocanterici (muscoli del bacino)

2)                                                            muscoli della coscia

 

1) I muscoli pelvitrocanterici originano dal bacino (o pelvi) e si portano al femore, muovendo l’articolazione dell’anca. Possono essere suddivisi in due gruppi:

                        • muscoli pelvitrocanterici interni (della cintura pelvica)

                        • muscoli pelvitrocanterici esterni :

                                              → superficiali (muscoli della groppa)

                    → profondi (muscoli profondi dell’articolazione dell’anca)

 

I muscoli della cintura pelvica ( pelvitrocanterici interni) sono:

                          

muscolo ileopsoas : è composto da due porzioni fuse fra loro: una iliaca che corrisponde al muscolo iliaco e una lombare che corrisponde al muscolo grande psoas.

Il muscolo iliaco ha una porzione laterale che nasce dalla superficie interna dell’ala dell’ileo e dalla faccia ventrale del sacro; la porzione mediale (più esile) origina dal corpo dell’ileo, dalla faccia ventrale del sacro e dal tendine del muscolo piccolo psoas. Termina sul trocantino del femore.

   Il muscolo grande psoas origina dai processi trasversi e dal corpo delle vertebre lombari e dal margine caudale delle ultime coste. Termina sul trocantino del femore.

Il muscolo ileopsoas è un flessore della coscia ed un extrarotatore; a femore fisso è un flessore della colonna vertebrale. La porzione iliaca può verticalizzare il bacino flettendolo.

 

   • muscolo piccolo psoas : origina dal corpo delle ultime vertebre toraciche e delle prime quattro o cinque vertebre lombari e termina sulla linea arcuata della cresta iliaca. La sua azione è duplice: se agisce sulla colonna vertebrale, la flette; se agisce sul bacino, lo verticalizza. E’ posto ventromedialmente al muscolo grande psoas.

 

   • muscolo quadrato dei lombi :  ricoperto in gran parte dal muscolo grande psoas, occupa la parte dorsale dell’addome , essendo posto ventralmente ai processi trasversi delle vertebre lombari, dalla cresta iliaca fino alle ultime coste.  La sua azione è duplice: se agisce sulla colonna vertebrale, la flette, inclinandola se agisce su un solo lato; se agisce sul bacino, lo verticalizza.

 

   • muscolo otturatore interno :  origina dal contorno del foro otturato (porzione ischiatica) e  termina a livello di fossa sottotrocanterica, unendosi ai tendini dei gemelli del bacino. E’ un rotatore della coscia, portandone lateralmente il margine craniale.

                                                                            

I muscoli della groppa (pelvitrocanterici esterni superficiali) sono:

 

muscolo gluteo superficiale : origina dal sacro e prima vertebra caudale e termina sul grande trocantere (tuberosità glutea del femore) e sulla spina iliaca dorsale col suo margine più craniale.  E’ un estensore dell’anca.

 

   • muscolo gluteo medio :  origina dalla faccia esterna dell’ala iliaca e termina sul grande trocantere. E’ il più robusto dei muscoli glutei , è coperto dalla fascia glutea e dal muscolo gluteo superficiale. E’ il più potente estensore della coscia ; ad arto in appoggio l’azione di estensione ha un effetto di spinta in avanti sul tronco.

 

   • muscolo piriforme :  origina dal sacro e dal legamento sacrotuberoso e termina sulla porzione distale del grande trocantere. E’ posto profondamente alla porzione caudale del gluteo medio e coadiuva l’azione estensoria di quest’ultimo.

 

   • muscolo gluteo profondo :  origina dal corpo dell’ileo o  dalla spina ischiatica e termina sul grande trocantere. Breve ma assai robusto, è il più profondo dei muscoli glutei , coperto completamente dal gluteo medio e ad intimo contatto con l’articolazione dell’anca. E’ il principale abduttore dell’anca.

 

   I muscoli profondi dell’articolazione dell’anca (pelvitrocanterici esterni profondi) sono:

 

   • muscoli gemelli del bacino :  originano dalla spina e dal corpo dell’ischio e terminano nella fossa trocanterica. Sono due fasci muscolari fusi tra di loro ed aderenti al tendine del muscolo otturatore interno nella sua parte extrapelvica, posti uno cranialmente e l’altro caudalmente a detto tendine. Permettono la rotazione laterale dell’anca.

 

   • muscolo otturatore esterno :  origina sul contorno esterno del foro otturato e termina sulla fossa trocanterica. E’ un muscolo robusto e di forma piramidale che permette la rotazione e l’adduzione dell’arto.

 

   • muscolo quadrato femorale :  origina dalla superficie ventrale dell’ischio e termina a livello della fossa trocanterica. E’ un muscolo stretto, relativamente piccolo, che permette principalmente la rotazione, ma, ponendosi caudalmente all’articolazione dell’anca, permette anche l’estensione.

 

muscolo articolare dell’anca :  si addossa alla capsula articolare sul lato flessorio. E’ ricco di fusi neuromuscolari.

 

   2)  I muscoli della coscia si dividono in tre gruppi :

    

                                  • muscoli anteriori della coscia

                                  • muscoli mediali della coscia

                                  • muscoli posteriori della coscia

                                                                             

   I muscoli anteriori della coscia (o meglio cranio-laterali) sono :

 

   • muscolo tensore della fascia lata : origina dalla tuberosità laterale dell’anca e si divide in due parti: la craniale, più spessa e quasi cilindrica, riveste il vasto mediale e ha il margine anteriore in rapporto con il sartorio; la laterale, disposta a ventaglio, si continua con la fascia lata. La digitazione terminale caudale si annette più o meno intimamente alla digitazione cranioventrale del muscolo gluteo superficiale.  E’ un muscolo che in realtà appartiene al gruppo dei glutei e riveste il muscolo quadricipite. E’ un flessore dell’articolazione dell’anca e, tramite la sua fascia lata, coadiuva il muscolo quadricipite nell’estensione della gamba.

 

   • muscolo quadricipite femorale :  nel suo insieme forma una massa muscolare di straordinaria potenza che riveste la faccia anteriore del femore, rivestito dal muscolo tensore della fascia lata craniolateralmente e dal muscolo sartorio medialmente, giungendo fin sulla rotula. In realtà la rotula non è che un osso sesamoide del tendine comune ai quattro capi del muscolo quadricipite, la cui vera terminazione, dal punto di vista funzionale, è rappresentata dal legamento tibio-rotuleo (patellare) . I quattro capi, considerati anche come muscoli a sè stanti, sono:

                                   

                               → retto femorale: origina dalla faccia esterna dell’ileo,                                    cranialmente all’acetabolo, e termina alla base della

                                    rotula

                               → vasto mediale: origina dalla faccia cranio-mediale

                                   del femore, poi le sue fibre si uniscono in parte alla

                                    porzione distale del retto craniale e in parte alla parte

                                    mediale della rotula

                               → vasto laterale: origina distalmente al grande trocan-

                                    tere, poi le sue fibre si uniscono in parte al retto cra-

                                    niale e in parte alla parte mediale della rotula

                               → vasto intermedio: origina dalla faccia craniale del                                     femore e si inserisce alla base della rotula;coperto dal

                                    retto craniale e parzialmente fuso con questo, è più o

                                    meno fuso anche con il vasto laterale e mediale.

   E’ il più potente estensore della gamba e, ad arto fisso in appoggio sposta in avanti il tronco.

                              

I muscoli mediali della coscia sono:

 

   • muscolo sartorio :  origina dalla tuberosità del coxale e termina presso la porzione mediale dell’articolazione del ginocchio. Lungo e nastriforme, riveste cranialmente e medialmente il muscolo quadricipite femorale. E’ costituito da due ventri: un ventre craniale, posto cranialmente al muscolo tensore della fascia lata, che origina dalla cresta iliaca e termina medialmente sulla rotula, e un ventre caudale, posto parallelamente e caudalmente al ventre craniale, che origina ventralmente alla spina iliaca e distalmente entra nella fascia della gamba, unendosi al muscolo gracile, e in parte si fissa alla cresta tibiale, dal lato mediale. E’ un adduttore della coscia e flessore dell’anca.

                                                                           

   • muscolo gracile :  origina dalla faccia ventrale della sinfisi ischio-pubica mediante un tendine insieme a quello del lato opposto, col quale rimane fuso in quasi tutta la sua lunghezza (tendine sinfisario). Ad esso fa seguito il tendine terminale che si fonde con quello del sartorio e termina, nella fascia crurale, sulla cresta tibiale, e, posteriormente, nella fascia della gamba. E’ un muscolo largo, piatto, di forma rettangolare che si estende per quasi tutta la faccia mediale della coscia, caudalmente al sartorio.  E’ un adduttore della coscia e della gamba.

 

muscolo pettineo : origina tra cresta pettinea ed eminenza ileopubica, si dirige distalmente e medialmente al femore per inserirsi in un interstizio tra vasto mediale e grande adduttore, per terminare sul labbro mediale del femore. E’ un muscolo conico, carnoso che ha funzione di adduttore e flessore dell’anca.

 

muscolo adduttore:  origina dalla faccia ventrale del pavimento del bacino, accanto alla sinfisi, e si porta obliquamente e lateralmente verso il femore per terminare sul condilo mediale , tra pettineo cranialmente e semimembranoso caudalmente, rivestito dal muscolo gracile. E’ una potente massa carnosa posta medialmente al femore e costituita da un muscolo grande adduttore che ricopre un breve adduttore. Quest’ultimo origina dal tubercolo pubico ventrale e si dirige al labbro mediale della superficie aspra. Il grande adduttore origina dal tendine sinfisario, per cui l’origine è in comune con il controlaterale,  e termina estendendosi dal piccolo trocantere al condilo mediale. E’ un potente adduttore della coscia.

 

I muscoli posteriori della coscia sono: 

 

   • muscolo bicipite femorale :  presenta due capi, presto fusi: il capo superficiale che origina dal legamento sacroischiatico e dalla tuberosità ischiatica, e il capo profondo, più piccolo, che origina dalla tuberosità ischiatica. I due capi si fondono in un unico muscolo, il quale, portandosi distalmente, si divide in più code:  una coda craniale che si inserisce sulla rotula, sul legamento tibio-rotuleo e sulla tuberosità tibiale, una coda intermedia che origina dalla coda craniale e, infine, una coda caudale che, fondendosi con la coda intermedia, termina sulla tuberosità tibiale. Dall’epimisio della faccia profonda del muscolo, in vicinanza della porzione distale del femore, si isola un nastro tendineo, il tendine calcaneare, che si porta distalmente, decorrendo parallelamente al tendine d’Achille , e si unisce al tendine calcaneare del muscolo semitendinoso, fondendosi con esso per terminare sulla tuberosità del calcaneo. E’ un  estensore dell’anca e flessore del ginocchio ad arto sollevato; estende l’anca e il ginocchio ad arto in appoggio.

 

muscolo abduttore caudale della gamba :  origina dal legamento sacrotuberoso, decorre dapprima medialmente e successivamente caudalmente al bicipite con la cui parte distale si fonde irradiandosi nella fascia della gamba. E’ un muscolo di aspetto nastriforme che ha funzione di abduttore della gamba.

 

   • muscolo semitendinoso :  origina dalla tuberosità ischiatica , scende verso il lato mediale della coscia dove, assieme al muscolo gracile e sartorio, si inserisce sulla superficie mediale della parte prossimale della tibia. Prendendo inserzione sulla fascia della gamba, forma il tendine calcaneare mediante il quale si porta alla tuberosità del calcaneo. E’ un muscolo grosso e carnoso, appiattito in senso trasversale, che forma il margine caudale della natica. E’ un estensore dell’anca e flessore del ginocchio ad arto sollevato; è estensore dell’anca, del ginocchio e del tarso ad arto in appoggio.

                                                                            

   • muscolo semimembranoso :  origina dalla tuberosità ischiatica, medialmente e caudalmente rispetto al semitendinoso. Portandosi distalmente e medialmente verso la gamba, si divide in due ventri: il ventre craniale, posto immediatamente dietro al muscolo adduttore, termina sul condilo mediale del femore; il ventre caudale si inserisce con un tendine più lungo sul condilo mediale della tibia. E’ un estensore ed adduttore dell’anca, flessore del ginocchio ad  arto sollevato, estensore del ginocchio ad arto in appoggio. [6, 24, 69]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 VASCOLARIZZAZIONE & INNERVAZIONE       

  DELLA REGIONE DELL’ANCA

 

 

 

L’apporto vascolare extraosseo dell’articolazione coxo-femorale è assicurato fondamentalmente dalle arterie femorale circonflessa laterale, femorale circonflessa mediale, glutea caudale, glutea craniale e ileolombare. Le arterie sono accompagnate nel loro percorso dalle vene omonime.

L’innervazione della muscolatura, che provvede alla stabilizzazione dell’articolazione, è fornita dai nervi del plesso lombare: nervo femorale, nervo safeno e nervo otturatore, e del plesso lombosacrale: nervo gluteo craniale, nervo gluteo caudale e nervo ischiatico. [11, 81]

 

 

                            

       

                                                                          

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  BIOMECCANICA DELLA ARTICOLAZIONE DELL’ANCA

 

 

L’articolazione dell’anca è un’enartrosi, tipo di giuntura che permette, generalmente, i più ampi e vari movimenti. Tuttavia, nei carnivori, si constata una specializzazione più o meno marcata per i movimenti di flessione e di estensione. I movimenti i abduzione e soprattutto quelli di adduzione hanno invece un’escursione meno marcata rispetto al ROM (Range Of Motion) in flesso-estensione. Infine, i movimenti di rotazione sono possibili solo nella semiflessione dell’arto.  [69]

Dato che la biomeccanica, per definizione, è quella parte della biologia che studia l’influenza delle leggi meccaniche, il moto e l’equilibrio degli organismi viventi, vediamo di analizzare l’articolazione dell’anca applicando le leggi della fisica alla medicina.

La biomeccanica dell’articolazione dell’anca dipende dai rapporti anatomici tra le componenti ossee, dall’integrità di legamenti, tendini, muscoli e superfici cartilaginee e dalla distribuzione ed intensità delle forze che agiscono su di essa. Da un’analisi statica condotta da Arnoczky e Torzilli con l’animale in carico statico, cioè in stazione su tre arti con un arto posteriore sollevato, sono state ricavate le forze che agiscono sull’anca per garantire la sua massima stabilità:

 

                          

·                                                                                           La forza di gravità Fo (considerata pari a un terzo del peso corporeo)

·                                                                                           Una forza abduttrice Fa

·                                                                                           Una forza di reazione a terra Fk

·                                                                                           Una forza risultante Fh (uguale alla somma delle precedenti)

·                                                                                           Un momento Mo che agisce attorno alla colonna vertebrale per mantenere la pelvi orizzontale

 

                                                   

 

Fig. 3: Rappresentazione delle principali forze che agiscono sull’articolazione dell’anca nel piano zy: Fo = forza di gravità; Fa = forza abduttrice; Fk = forza di reazione a terra; Fh = somma delle precedenti forze; Mo = momento che agisce attorno alla colonna vertebrale. Angoli importanti da considerare sono l’angolo della forza sull’anca (θh), l’angolo d’inclinazione (θn) e l’angolo di abduzione-adduzione (θf).  L’angolo di inclinazione θn è formato dall’asse del collo femorale con l’asse della diafisi femorale e ha valori che oscillano fisiologicamente tra 130° e 150°. [59]

 

 

 

 

 

 

 

 

La forza generata dai muscoli abduttori (glutei) ha un’intensità sufficiente a mantenere la testa femorale nell’acetabolo. Questa funzione è perfettamente assicurata quando i rapporti anatomici sono corretti.     

                                         

Fig. 4: Proiezione ventrodorsale di una pelvi in posizione simile a quella di carico.

 

 

In un’anca normale la distribuzione della forza risultante sulla testa femorale avviene in maniera radiale su un’ampia superficie con minimo stress. [59]

                                            

Fig. 5: Fisiologica distribuzione della forza su di un’ampia superficie, che si traduce in un basso valore di stress. [59]

La porzione cranio-dorsale del ciglio acetabolare è più spessa, essendo la zona di maggior carico dell’articolazione. Il tetto cranio-dorsale acetabolare dovrebbe fisiologicamente essere perpendicolare ad una forza esercitata dal femore verso l’alto.

                                             

Fig. 6: Inclinazione fisiologica del tetto cranio-dorsale acetabolare. [59]

 

 

L’angolo di anteversione θA è espressione della torsione femorale, cioè della rotazione craniale della testa e del collo del femore rispetto alla diafisi. E’ osservabile su un piano frontale ed è delimitato dall’asse del collo femorale e da una linea che corre parallelamente alla superficie caudale dei condili femorali; normalmente oscilla tra 12° e 40°, con una media di 27°.

                                   

 

Fig. 7: Angolo di anteversione (θA). [59]

 

Anche la lunghezza del collo femorale è importante per garantire congruenza e distribuzione delle forze sull’anca.

 

 

L’acetabolo è il partner passivo dell’articolazione coxo-femorale e si orienta già durante lo sviluppo scheletrico verso la situazione spaziale definitiva. L’angolo di inclinazione dell’acetabolo (ANκ), evidenziabile nella visione cranio-caudale, descrive l’inclinazione della cavità acetabolare dalla verticale alla testa del femore. Esso forma, con l’angolo d’inclinazione, l’angolo dorsale della copertura (DUEκ), che è un parametro eccellente per valutare l’estensione della copertura dorsale e quindi la qualità dell’articolazione.

                                        

Fig. 8: Veduta cranio-caudale dell’articolazione dell’anca: sono rappresentati l’angolo di inclinazione dell’acetabolo (ANκ) e l’angolo dorsale della copertura (DUEκ).  [59]

 

 

 

 

 

 

 

 

Nella veduta dorso-ventrale, l’angolo di entrata dell’acetabolo (AEκ) rappresenta la retroversione della cavità acetabolare, che dovrebbe essere fisiologicamente compresa tra i 15° e i 20°. Questo angolo, insieme all’angolo di anteversione della testa e collo femorali, costituiscono un unico angolo che è l’angolo craniale della copertura (CUEκ). Esso illustra la copertura craniale della cavità, cioè la regione in cui principalmente agiscono le forze di spinta sull’acetabolo trasmesse dal femore al tronco.

 

                               

Fig. 9: Veduta dorso-ventrale dell’articolazione dell’anca: sono rappresentati l’angolo di entrata dell’acetabolo (AEκ), l’angolo di anteversione di testa e collo femorali (ATκ) e l’angolo craniale della copertura (CUEκ). [59]

 

 

La conoscenza dell’intensità e della direzione delle forze nell’articolazione coxo-femorale e nei muscoli che circondano tale articolazione, è essenziale per capire la fisiologia della locomozione, per l’accertamento biomeccanico di condizioni patologiche dell’anca e per la progettazione di trattamenti chirurgici ed impianti. [3, 25, 40, 57, 90, 91]

                                                   

 

 

 

 LO SVILUPPO SCHELETRICO

 

 

 

LO SVILUPPO SCHELETRICO NELL’ANIMALE IN CRESCITA

 

 

   Nell’animale in crescita , epifisi e diafisi sono separate dalla regione fisi-metafisaria,

   rappresentata da un disco di cartilagine ialina specializzata, detto fisi  o disco epifisario, responsabile dell’accrescimento in lunghezza dell’osso, e dalla metafisi, zona in cui le trabecole temporanee vengono trasformate in trabecole  ossee  permanenti.  Terminata  la  crescita,  la  fisi ossifica e permane sotto forma di una piastra trasversale perforata (cicatrice epifisaria), mentre la metafisi diventa la zona metafisaria della diafisi.  [21]

   Lo sviluppo delle ossa lunghe nei mammiferi domestici avviene per mezzo di due distinti meccanismi. L’incremento in lunghezza delle ossa lunghe avviene a livello di fisi di accrescimento per mezzo dell’ ossificazione endocondrale, un processo nel quale viene dapprima deposta la cartilagine che successivamente viene sostituita dal tessuto osseo. L’incremento di diametro della corticale diafisaria avviene a livello di superficie periostale per mezzo dell’ ossificazione intramembranosa, un processo che non prevede uno stadio cartilagineo intermedio.  [16]

   Prima di descrivere i meccanismi dei due tipi di ossificazione, è d’obbligo un accenno riguardo ai diversi tipi cellulari specifici del tessuto osseo, alle cellule cartilaginee dell’osso e alla matrice extracellulare.

   Quattro tipi di cellule sono specificatamente associate con il tessuto osseo. La superficie ossea è popolata da osteoblasti, da cellule di rivestimento, da osteoclasti e, intrappolati nella sostanza fondamentale mineralizzata, da osteociti.

   Le funzioni principali degli osteoblasti sono la sintesi e la secrezione dei componenti della sostanza fondamentale del tessuto osseo ed inoltre la partecipazione alla sua mineralizzazione. Queste cellule hanno forma cubica, possiedono un abbondante reticolo endoplasmatico rugoso, numerosi mitocondri ed un evidente apparato del Golgi: caratteristiche tipiche delle cellule deputate alla sintesi ed alla secrezione proteica. Gli osteoblasti producono collagene, che è il maggior componente della matrice organica ed altri componenti organici di tale matrice.

Gli osteociti derivano direttamente dagli osteoblasti che rimangono intrappolati nella matrice ossea. Gli osteociti sono localizzati nelle lacune della matrice mineralizzata e comunicano con gli altri osteociti e con le cellule della superficie ossea mediante processi citoplasmatici localizzati nei canalicoli che attraversano tutta la sostanza fondamentale mineralizzata e mediante giunzioni serrate. Gli osteociti hanno la potenzialità sia di formare tessuto osseo sia di riassorbire il tessuto osseo delle loro lacune, in rapporto a stimoli extracellulari. Durante la fase formativa negli osteociti predomina il reticolo endoplasmatico rugoso, mentre nella fase riassorbitiva sono presenti molti lisosomi, che contengono enzimi idrolitici, ed il reticolo endoplasmatico è meno evidente.

Gli osteoclasti sono cellule di riassorbimento dell’osso; esse sono cellule di grandi dimensioni, spesso polinucleate e sono dotate di mobilità. Nei punti di attacco alla superficie dell’osso esse presentano delle microvillosità che si addentrano nella superficie dell’osso stesso. Intorno a questo orletto increspato e vicino alla superficie ossea si trova una zona chiara, chiamata in questo modo perché questa parte della cellula è priva di organuli evidenti ma contiene microfilamenti. Nel citoplasma degli osteoclasti in attività si vedono numerosi vacuoli; essi sono lisosomi primari e secondari, strettamente coinvolti nel processo di riassorbimento dell’osso operato da queste cellule.

 Le cellule di rivestimento dell’osso ricoprono la superficie ossea non sottoposta a neoformazione od a riassorbimento. Queste cellule sono più piatte degli osteoblasti, appaiono relativamente inattive e si pensa che costituiscano una “pseudomembrana” di separazione tra la superficie ossea ed il liquido extracellulare nelle zone non ricoperte da altre cellule ossee. Si è supposto che queste cellule di rivestimento possano essere i precursori degli osteoblasti ed avere una funzione nel processo di formazione del tessuto osseo.

Le cellule cartilaginee, o condrociti, predominano nella cartilagine epifisaria delle ossa lunghe durante il periodo di accrescimento e sono presenti anche nella cartilagine che riveste le superfici articolari. I condrociti, durante il progredire dell’accrescimento in questa regione, si trasformano in voluminosi condrociti ipertrofici che partecipano alla mineralizzazione della matrice cartilaginea. [21, 25]

Per quanto riguarda la composizione globale dell’osso bisogna ricordare che l’osso di un adulto è costituito approssimativamente dal 25% di acqua, dal 45% di ceneri e dal 30% di sostanze organiche. Nelle ceneri il Calcio costituisce circa il 37% ed il Fosforo il 18.5%; il rapporto ottimale tra questi due minerali è: Ca/P=1.656 mEq/g. Con riferimento al peso secco, il contenuto minerale dell’osso è circa il 65-70% e la frazione organica il 30-35%. Di questa frazione organica circa il 90% è costituito da collagene il quale, ad alte temperature ed in soluzione acquosa, si trasforma in gelatina.

La composizione chimica dell’osso si modifica durante lo sviluppo embrionale, la crescita post-fetale e la maturazione; il contenuto minerale aumenta progressivamente con la diminuzione del contenuto di acqua indicando una continua sostituzione dell’acqua da parte dei minerali.

Le matrici della cartilagine e dell’osso, i due tessuti connettivali di sostegno, sono significativamente diverse come consistenza e composizione: la matrice cartilaginea ha consistenza di gel ed è costituita da un 40% di collagene di tipo II e da un 60% di proteoglicani; la matrice ossea ha consistenza solida ed è costituita da un 90% di collagene di tipo I e da un 10% di minerali, proteoglicani e vari costituenti organici. 

Una proteina fibrosa, il collagene, è il principale costituente organico dell’osso, mentre è meno presente nella cartilagine. I proteoglicani sono i componenti prevalenti della cartilagine e differiscono, tra i due tessuti, sia strutturalmente sia per la loro composizione chimica: quelli di tipo osseo hanno un nucleo proteico più piccolo con una o due catene laterali di glicosaminoglicani (GAG); quelli di tipo cartilagineo sono eterogenei sia come numero sia come lunghezza delle catene laterali dei glicosaminoglicani (GAG). Nella cartilagine i proteoglicani sono molecole voluminose con una struttura complessa ed, a causa della loro caratteristica capacità di assorbire acqua, contribuiscono a conferire alla cartilagine una consistenza simile ad un gel permeabile. Proprio a causa della caratteristica permeabilità della cartilagine, ad eccezione delle zone mineralizzate, i condrociti inclusi ricevono nutrimento ed ossigeno per diffusione dal liquido extracellulare.

Nell’osso le molecole dei proteoglicani sono più piccole, pertanto contribuiscono a rendere più densa e compatta la matrice ossea. La compattezza della sostanza fondamentale ossea ed il suo alto contenuto di minerali ostacola i processi di diffusione,pertanto le cellule ossee sono necessariamente situate molto vicine ai vasi sanguigni che consentono la diffusione delle sostanze nutritizie e dell’ossigeno sia direttamente sia attraverso i canalicoli che permeano il tessuto osseo.

Oltre ai al collagene ed ai proteoglicani, la matrice dell’osso contiene minerali e vari costituenti organici, alcuni dei quali sono considerati importanti nel promuovere o nel controllare la mineralizzazione mediante la loro azione inibitoria.

Il tipo di minerale riscontrato nell’osso e nella cartilagine calcificata  è rappresentato soprattutto da idrossiapatite . L’idrossiapatite fa parte del gruppo delle apatiti che sono caratterizzate da uno specifico modello di diffrazione ai raggi X. Tuttavia questo minerale biologico non è idrossiapatite “pura” ma contiene anche alcuni ioni minerali come il Calcio (~27%), il Magnesio (~0.5%), il Sodio (~0.7%), il Fosforo (~12.5%), il Citrato (~0.3%)…

Alcuni di questi elementi, comunque, non sono incorporati nella struttura cristallina dei minerali dell’osso ma sono uniti alla matrice ossea in modo avventizio. Circa il 70% del Citrato, il 60% del Magnesio ed il 50% del Sodio presenti nell’organismo sono localizzati nello scheletro.

La parte minerale dell’osso forma numerosi piccoli cristalli e questa configurazione ne rende enorme l’area della superficie. E’ stato stimato  che l’area della superficie di un grammo di minerale dell’osso sia più di 100m². A causa di questa enorme area superficiale, le reazioni nella superficie cristallina consentono un rapido interscambio di ioni tra osso e liquido interstiziale. [25]

La parte minerale della matrice ossea conferisce all’osso le sue specifiche proprietà di durezza e robustezza, ma è la matrice organica, e primariamente il collagene, che fornisce l’intelaiatura per la mineralizzazione e conferisce all’osso la sua struttura architettonica. 

Collagene:  I collageni sono una classe eterogenea di proteine fibrose dotate di proprietà fisiche e chimiche comuni. Il collagene è generalmente il componente principale della sostanza fondamentale extracellulare e conferisce sostegno ed elasticità all’osso e ai tendini. Oltre a questo ruolo strutturale il collagene è direttamente o indirettamente coinvolto nell’unione e nel differenziamento delle cellule ed ha proprietà chemiotattiche.

Il collagene di tipo I, il tipo principale nel tessuto osseo, è sintetizzato all’interno degli osteoblasti ed osteociti come precursore proteico ed è modificato prima dell’estrusione nel mezzo extracellulare. La fibrilla collagene comprende tre molecole di collagene che sono avvolte su se stesse a formare un filamento a triplice e stretta elica. Questa disposizione produce un complesso proteico fibroso  asimmetrico che conferisce la robustezza e la resistenza normalmente associate alle fibre ed ai fasci collageni. Il collagene dell’osso ha un caratteristico modello a fasci causato dalla disposizione sfalsata delle fibrille di collagene di tipo I. La configurazione scaglionata determina dei “buchi” nei complessi fibrillari multimolecolari dove si pensa che i minerali inizino a depositarsi e formino un’impalcatura per la susseguente deposizione minerale.

Nella cartilagine è anche presente il collagene di tipo X, costituito da molecole più piccole. Esso è sintetizzato primariamente da condrociti ipertrofici ed è localizzato nella cartilagine di accrescimento e si calcifica prima che avvenga la trasformazione in vero osso. Poiché molta parte del potenziale di sintesi dei condrociti ipertrofici è votata alla sintesi di collagene di tipo X, è stato suggerito che questa molecola, a causa della sua limitata collocazione, abbia una significativa funzione nello sviluppo. Sono state proposte due possibili funzioni del collagene di tipo X: esso potrebbe rappresentare un collagene già disponibile per facilitare il ricambio della cartilagine ipertrofica e/o potrebbe avere un ruolo nei processi di calcificazione della cartilagine.

Proteoglicani :  Come dice il nome, i proteoglicani sono composti sia da proteine (proteo-) che da carboidrati (glicani) e sono stati ritrovati in tutti i connettivi dell’organismo. I proteoglicani della cartilagine sono molecole grandi, costituite per il 5% da un nucleo proteico e per il 95% da carboidrati. Questi proteoglicani hanno la capacità di assorbire acqua in notevoli quantità, e questo contribuisce a conferire alla cartilagine una consistenza simile ad un gel. I proteoglicani dell’osso sono molecole più piccole rispetto a quelle cartilaginee; sono costituiti per il 25-40% da un nocciolo proteico e per il 60-75% da carboidrati. Nell’osso sono presenti due tipi di questi piccoli proteoglicani che, in studi in vitro, sono stati visti legarsi a fibrille collagene e controllare, funzionalmente, la formazione e la configurazione finale della rete di fibrille del collagene.

Osteocalcina :  La proteina specifica dell’osso, l’osteocalcina, conosciuta anche come proteina ossea Gla (o BGP da Bone Gla Protein), è sintetizzata dagli osteoblasti con ritmo più o meno veloce a seconda della presenza della vitamina D. Questa proteina lega ioni di Calcio e forma complessi con i minerali dell’osso. E’ stata proposta la tesi che l’osteocalcina agisca come un inibitore della precipitazione di idrossiapatite da soluzioni soprasature e blocchi la trasformazione delle forme più solubili di sali di Fosfato di Calcio a idrossiapatite.

Anche nel sangue è stata trovata osteocalcina, e la sua concentrazione è superiore nelle patologie caratterizzate da aumentato ricambio osseo (es. iperparatiroidismo primario e osteodistrofia renale). L’osteocalcina, oltre ad un possibile ruolo nella mineralizzazione dell’osso, ha proprietà chemiotattiche nei confronti dei leucociti mononucleati e pertanto potrebbe essere coinvolta nella regolazione del riassorbimento osseo.

Matrice proteica Gla (MGP) : E’ costituita dalla famiglia di proteine Gla che legano minerali e inibiscono la mineralizzazione della matrice extracellulare sia in vitro che in vivo. La matrice proteica Gla è stata identificata sia nelle ossa lunghe che nelle ossa del cranio.

Sialoproteine ossee :  Le sialoproteine sono state le prime proteine non-collagene isolate dalla matrice ossea. In realtà si è visto che le sialoproteine sono formate da due molecole simili: la sialoproteina I e la sialoproteina II. La sialoproteina I si lega fortemente all’idrossiapatite  e potrebbe quindi costituire un ponte tra la componente cellulare dell’osso e quella minerale. La sialoproteina II, in accordo con analisi recenti è un proteoglicano.

Fosfoproteine :  Nella matrice ossea sono state identificate diverse proteine fosforilate, una delle quali è una glicoproteina, l’osteonectina, la più abbondante fra le proteine non-collagene prodotte dagli osteoblasti. L’osteonectina è anche presente in altri tessuti e pertanto non è specifica del tessuto osseo. L’osteonectina si lega sia allo ione Calcio sia all’idrossiapatite ed inoltre si lega strettamente al collagene. A causa di queste e di altre proprietà, questa proteina potrebbe avere alcune funzioni, anche se ancora sconosciute, sul controllo della mineralizzazione. 

Proteine morfogenetiche ossee :  La matrice ossea contiene anche diversi fattori mitogeni e di crescita che influenzano l’attività delle cellule ossee. Fra questi fattori ci sono le proteine morfogenetiche dell’osso (BMP), proteine derivate dalla matrice ossea che hanno proprietà osteoinduttive (cioè stimolano la formazione dell’osso). Anche l’osteogenina, che è un’altra proteina derivata dalla sostanza fondamentale ed è omologa alle proteine morfogenetiche dell’osso, induce la formazione di cartilagine e di osso.

Lipidi :  La matrice ossea contiene lipidi, alcuni dei quali sono associati a vescicole della matrice. Le vescicole della matrice, derivate dalle cellule ossee e cartilaginee, sono intimamente coinvolte nella calcificazione della cartilagine con successiva formazione di osso. [2, 21, 25, 39, 44, 48, 65]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LA MORFOLOGIA DEL DISCO DI ACCRESCIMENTO (FISI) E    L’OSSIFICAZIONE ENDOCONDRALE IN AMBIENTE CARTILAGINEO

 

La fisi di accrescimento può essere divisa in una serie di zone anatomiche che caratterizzano distinti stadi morfologici e biochimici durante il processo di differenziazione dei condrociti:

    

                                                       • zona di riposo

                                                       • zona di maturazione

                                                       • zona di ipertrofia

                                                       •zona di neovascolarizzazione

                                                       • zona di mineralizzazione

                 

                                     

 

Fig.10: Da sinistra verso destra: rappresentazione dei vari strati del disco di accrescimento (fisi) visto a ingrandimento 10x tramite microscopia ottica.  [39]

                                               

 

Nella zona di riposo  la frazione di matrice extracellulare rispetto al volume cellulare è alta e le cellule si trovano in uno stato pressoché quiescente.

Nella zona di proliferazione i condrociti assumono un aspetto appiattito , cominciano a proliferare e si organizzano disponendosi in colonne.

Nella zona di maturazione la sintesi di matrice extracellulare permette alle cellule neoformate di separarsi le une dalle altre. Questa matrice extracellulare consiste in maniera predominante di collageni e proteoglicani come pure di proteine di altra natura. Il collagene di tipo II è il tipo di collagene più rappresentato, seguito dal collagene di tipo IX  e di tipo XI, anche questi molto presenti e di grande importanza. I proteoglicani, tra i quali il più importante è l’ aggrecano,   forniscono le proprietà osmotiche necessarie alla cartilagine per resistere a carichi compressivi. Altre proteine della matrice extracellulare hanno ruoli molto importanti, come ad esempio la proteina oligomerica cartilaginea (COMP) che è una glicoproteina che lega il Calcio che discende dalla famiglia delle trombospondine.

Nella zona di ipertrofia la divisione cellulare termina e i condrociti cominciano a differenziarsi. La differenziazione prevede un notevole incremento di volume, un marcato aumento dell’attività della fosfatasi alcalina, la sintesi e la secrezione di collagene di tipo X. Dalla gemmazione delle membrane plasmatiche dei condrociti prendono origine delle vescicole che si depositano all’interno della matrice extracellulare della zona di ipertrofia e fungono da “nidi” per l’inizio del processo di mineralizzazione. La mineralizzazione della matrice extracellulare cartilaginea avviene secondo un determinato schema direzionale: lungo i setti longitudinali della matrice cartilaginea, tra le colonne di condrociti ipertrofici. I minerali deposti consistono primariamente in cristalli di idrossiapatite.

Nella zona di neovascolarizzazione, alcuni capillari sinusoidi dalla metafisi penetrano attraverso l’ultimo setto di cartilagine mineralizzata per entrare nella lacuna di condrociti ipertrofici. Approssimativamente i due terzi dei setti longitudinali sono attivamente riassorbiti dai condroclasti, mentre il restante terzo funge da architrave per la deposizione di matrice ossea da parte degli osteoblasti (zona di mineralizzazione). Queste “spicole miste”, contenenti sia cartilagine mineralizzata che matrice ossea,

sono conosciute come trabecole primarie, e sono successivamente rimodellate a livello di metafisi in trabecole di osso lamellare, o trabecole secondarie. 

Un anello periferico di fibrocartilagine circonda queste zone di cartilagine fisaria per garantire un supporto strutturale e incrementare la superficie della fisi. Il solco di ossificazione di Ranvier è un’area fatta a cuneo dove alloggiano cellule progenitrici dei condrociti che contribuisce all’espansione in ampiezza della fisi quando l’osso cresce. L’anello fibroso pericondrale di LaCroix è una banda di tessuto fibroso che si fonde con il periostio dell’osso per garantire un supporto meccanico in risposta a forze di compressione, di tensione o di taglio a livello di fisi.

La crescita delle ossa lunghe è il risultato di una seria di “steps” biologici precisamente orchestrati e strettamente regolati, che culminano nella formazione di matrice cartilaginea calcificata. I condrociti sono cellule metabolicamente attive che secernono e mantengono una matrice altamente specializzata. La funzione di questo tessuto è quella di promuovere la calcificazione della cartilagine che serve da architrave per la formazione di osso da parte degli osteoblasti. La mineralizzazione della cartilagine avviene dapprima nella porzione di matrice posta tra le distinte colonne di condrociti ipertrofici e non nell’interstizio tra i condrociti ipertrofici situati nella stessa colonna. Le vescicole all’interno della matrice sono i siti iniziali di mineralizzazione nella zona ipertrofica del disco di accrescimento e sono componenti critiche del processo di calcificazione. Queste vescicole  sono particelle di 100 ηm di diametro situate a livello di membrana extracellulre, rilasciate dal processo di gemmazione da parte della superficie dei condrociti e osteoblasti. L’accumulo di Calcio nelle vescicole sembra dipendere dalla presenza di una famiglia di proteine, dette annessine,  che fungono da canali per il Calcio. Le annessine II, V e VI sono connesse al doppio strato lipidico delle vescicole e sono richieste per l’accumulo di Calcio in queste strutture. Esistono molecole bloccanti dei canali Calcio specifiche per le annessine  che bloccano la captazione del Calcio.

Il collagene di tipo II e quello di tipo X si legano alle vescicole grazie all’interazione con la annessina V. In aggiunta, entrambi i tipi di collagene II e X stimolano l’attività del canale per il Calcio dell’annessina V. In assenza dell’annessina V, i due tipi di collagene non interagiscono con le vescicole. Così, una dei ruoli del collagene di tipo X, che è presente solo nella cartilagine ipertrofica, può essere quello di favorire la deposizione di Calcio nella matrice. Recenti studi  sugli animali hanno dimostrato che l’uremia, che ritarda la crescita nei bambini, è associata ad un incremento di ampiezza della cartilagine ipertrofica, ma anche a una diminuzione della deposizione sia di collagene di tipo II che di tipo X, ad alterazioni nell’architettura delle fibrille e ad un’alterata mineralizzazione.

Le vescicole contengono anche enzimi, tra i quali la fosfatasi alcalina e le metalloproteinasi della matrice. Il ruolo della fosfatasi alcalina nel processo di mineralizzazione della matrice non è certo, ma probabilmente è implicato nell’importante “step” del catabolismo del pirofosfato a due molecole di ortofosfato. Considerato che il pirofosfato è un noto inibitore della formazione dei cristalli di idrossiapatite, la sua idrolisi (che da luogo a due molecole di ortofosfato) stimola la mineralizzazione delle vescicole. L’ipofosfatasìa è una malattia degenerativa ereditabile caratterizzata da una deficienza di attività di un isoenzima tissutale non-specifico della fosfatasi alcalina, che porta a rachitismo dovuto alla diminuita calcificazione della matrice. Recenti studi tramite microscopia elettronica dimostrano che le vescicole in pazienti affetti da rachitismo mantengono la capacità di concentrare il Calcio  e Fosfato internamente e di iniziare il processo di mineralizzazione ma c’è un  ritardo nella propagazione di cristalli di Calcio-idrossiapatite.

La concentrazione di Calcio e Fosforo nel sangue e nel liquido extracellulare a contatto della superficie ossea sono cause importanti e determinanti nel processo di mineralizzazione: se la concentrazione di questi ioni nei fluidi corporei è bassa, la mineralizzazione non avviene o avviene con un ritmo lento. In caso di carenza della  vitamina D, per esempio, l’assorbimento intestinale di questi ioni diminuisce; di conseguenza la mineralizzazione dell’osso e della cartilagine risulta depressa, mentre la sintesi della matrice organica continua, dando origine ai caratteristici sintomi del rachitismo e dell’osteomalacia. [25]

La vitamina D controlla l’assorbimento del Calcio a livello intestinale ed è indispensabile per la crescita e la mineralizzazione delle ossa. Agisce incrementando l’attività della fosfatasi alcalina e delle metalloproteinasi dei condrociti. Comunque, alcuni degli effetti della vitamina D sul disco di accrescimento sono secondari a effetti ormonali e metabolici. Nei topi la mancanza del recettore della vitamina D classica, determina l’insorgenza del rachitismo, con un ingrossamento del disco di accrescimento e una diminuita mineralizzazione. Comunque, in topi con ablazione dei recettori per la vitamina D con la preservazione della normale omeostasi degli ioni minerali, la morfologia e l’ampiezza del disco di accrescimento sono normali. Perciò, una delle azioni principali della vitamina D sul disco di accrescimento è quella di permettere l’assorbimento del Calcio a livello intestinale. Le conseguenze scheletriche dell’assenza del recettore per la vitamina D sembrano essere connesse ad un insufficiente assorbimento di Calcio a livello intestinale e al risultante iperparatiroidismo secondario e ipofosfatemia.

Altri minerali che controllano il processo di mineralizzazione sono: lo Zinco che è un cofattore della fosfatasi alcalina, il Rame che compete con il Calcio e lo Zinco per l’assorbimento, lo Iodio che stimola la produzione di tiroxina che influenza la mineralizzazione e il Manganese che attiva la fosfatasi alcalina.

Il metabolismo osseo è inoltre influenzato da numerosi effetti ormonali: il Paratormone è un ormone secreto dalle paratiroidi che induce un aumento del valore ematico di Calcio (ipercalcemizzante); la Calcitonina è un ormone secreto dalle cellule parafollicolari della tiroide e tende ad abbassare il valore ematico di Calcio (ipocalcemizzante); il Calcitriolo è un precursore della vitamina D che però si comporta come un ormone che stimola la mineralizzazione; l’Ormone della Crescita (GF da Growth Factor) stimola la mineralizzazione: se si trova in deficit determina l’insorgenza di nanismo, se si trova in eccesso determina l’insorgenza di gigantismo; la Tiroxina stimola la mineralizzazione: se si trova in deficit determina ritardo di crescita, se si trova in eccesso determina chiusura prematura del disco di accrescimento; infine anche gli Ormoni Sessuali e i Corticosteroidi hanno la loro influenza sul metabolismo osseo stimolando la mineralizzazione e controllando il tempo di chiusura dei dischi cartilaginei.

Le metalloproteinasi sono responsabili del catabolismo e del turnover della matrice e sono attivate durante il processo di ipertrofizzazione dei condrociti. La metalloproteinasi MMP-13 è prodotta dai condrociti ipertrofici ed è secreta nelle vescicole della matrice. La mineralizzazione della matrice è associata ad un notevole aumento del clivaggio del collagene di tipo II da parte della metalloproteina MMP-13. Le vescicole della matrice contengono anche TGF-β, che è presente in forma latente ed è attivato dalla metalloproteinasi MMP-13. Gli elevati livelli di TGF-β presenti nel disco di accrescimento nella fase iniziale della mineralizzazione si pensa siano dovuti, in parte, alla presenza della mealloproteinasi MMP-13 nelle vescicole della matrice. In aggiunta, le metalloproteinasi sono critiche per la neoangiogenesi nel disco di accrescimento e così sono necessarie per la normale calcificazione e formazione ossea. La metalloproteinasi MMP-9 è espressa nei condroclasti e nelle cellule stromali a livello della giunzione fra cartilagine ipertrofica e osso. I topi senza la metalloproteinasi MMP-9 hanno una neoangiogenesi deficitaria, una ridotta apoptosi dei condrociti, un ampliamento della zona ipertrofica e una diminuita mineralizzazione della matrice. Gli effetti delle metalloproteinasi sulla neoangiogenesi potrebbero essere connessi al diminuito catabolismo della matrice, al rilascio di importanti fattori di crescita, o altri effetti, ma queste relazioni non sono state ancora ben chiarite.

I proteoglicani sono i maggiori componenti della matrice extracellulare nella cartilagine. Come la cartilagine articolare , il disco di accrescimento contiene proteoglicani ampiamente aggreganti ed è ugualmente caratterizzata da cartilagine ialina. Sebbene inizialmente si pensava che il contenuto di proteoglicani aggreganti fosse ridotto nella regione ipertrofica, non è stato tuttora stabilito che siano presenti concentrazioni crescenti di proteoglicani aggreganti nella fase iniziale della calcificazione.

La cartilagine inoltre contiene componenti che inibiscono la calcificazione della matrice extracellulare. La più caratteristica è la Gla protein (MGP), una proteina della matrice extracellulare di 14-kD appartenente alla famiglia delle Gla proteins che legano i minerali. La MGP è espressa dai condrociti della zona proliferativa e dell’ultima porzione della zona ipertrofica, ma non dai condrociti che si interpongono fra queste due zone. La MGP inibisce la calcificazione sia in vitro che in vivo. I topi con deficienza di MGP hanno una calcificazione inappropriata del disco di accrescimento che porta a bassa statura, osteopenia e fratture. [5]

In ossa che si sviluppano rapidamente, come il femore o la tibia, il disco di accrescimento determina la velocità  di crescita longitudinale dell’osso, così come la lunghezza definitiva delle ossa nell’adulto. [74]

Man mano che lo scheletro si avvicina alla maturità, la velocità di crescita longitudinale dell’osso diminuisce e la proliferazione dei condrociti del disco di accrescimento decresce. Questa diminuzione della velocità di crescita è associata a cambiamenti strutturali nella fisi, che includono un graduale declino dell’ampiezza del disco di accrescimento dovuta alla ridotta altezza delle zone proliferativa e ipertrofica così come alla ridotta dimensione delle cellule ipertrofiche e alla densità delle colonne. Il disco di accrescimento viene quindi completamente riassorbito, risultandone una fusione dell’epifisi con la metafisi.

Recentemente è divenuto evidente che il processo di chiusura fisaria è primariamente sotto il controllo degli estrogeni in entrambi i sessi. Nei pazienti con mutazioni genetiche sia nel gene che codifica l’enzima aromatasi, che converte gli androgeni in estrogeni, sia nel gene che codifica il recettore α per gli estrogeni, le fisi non chiudono all’età della maturità sessuale, e questi pazienti raggiungono un’altezza fuori dalla norma, dovuta alla prolungata crescita longitudinale delle ossa. Al contrario, in pazienti che raggiungono precocemente la pubertà, che sono precocemente esposti agli estrogeni, le fisi chiudono prima del previsto. Sembra che gli estrogeni esercitino i loro effetti favorendo un processo di senescenza replicativa programmata nei condrociti del disco di accrescimento, più che accelerando la neovascolarizzazione e l’ossificazione. Una volta che il potenziale proliferativo delle cellule del disco di accrescimento si è esaurito, la fusione epifisale può avvenire spontaneamente. [5]

 

LOCALIZZAZIONE-ETA’ ALLA CHIUSURA

DEL DISCO DI ACCRESCIMENTO (FISI)

 

PRECOCE

 

TARDIVA

Scapola

Tuberosità sopraglenoidea

 

         5 mesi

 

        6 mesi

Omero

Epifisi prossimale

Epifisi distale

 

       10 mesi

         5 mesi

 

      12 mesi

     6.5 mesi

Ulna

Tuberosità dell’olecrano

Processo anconeo

Epifisi distale

 

      6.5 mesi

         4 mesi

         9 mesi

 

     9.5 mesi

        5 mesi

      11 mesi

Radio

Epifisi prossimale

Epifisi distale

 

         9 mesi

         9 mesi

 

      11 mesi

      11 mesi

Osso pisiforme

         4 mesi

        5 mesi

Metacarpali

      5.5 mesi

     6.5 mesi

Falangi

      5.5 mesi

     6.5 mesi

Femore

Grande trocantere

Testa del femore

Piccolo trocantere

Epifisi distale

 

       11 mesi

       11 mesi

       11 mesi

       11 mesi

 

      11 mesi

      12 mesi

      12 mesi

      11 mesi

Tibia

Epifisi prossimale

Tuberosità tibiale

Epifisi distale

Malleolo mediale

 

       11 mesi

       11 mesi

      8.5 mesi

         4 mesi

 

      12 mesi

      12 mesi

      11 mesi

        5 mesi

Fibula

Epifisi prossimale

Epifisi distale

 

       10 mesi

       10 mesi

 

      12 mesi

      11 mesi

Calcaneo

Tuberosità calcaneale

 

      6.5 mesi

 

     7.5 mesi

Metatarsali

      7.5 mesi

        8 mesi

Falangi

      6.5 mesi

     7.5 mesi


Tab. 1: Età di chiusura delle cartilagini di accrescimento (fisi) delle ossa lunghe [15]

 

E’ importante conoscere l’età approssimativa di chiusura delle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe per evitare di interferire con il processo di crescita in lunghezza delle ossa stesse, evitando quindi determinati algoritmi per il trattamento di patologie ortopediche congenite o traumatiche che comprometterebbero il normale sviluppo scheletrico del cucciolo, inducendo deformazioni ossee dovute ad accorciamenti o modificazioni angolari. In genere si ritiene che dopo i 12 mesi di età il cane abbia raggiunto la maturità scheletrica e venga perciò considerato adulto. [2, 5, 9, 16, 21, 25, 39, 44, 65, 74]

 

 L’OSSIFICAZIONE INTRAMEMBRANOSA IN AMBIENTE CONNETTIVALE

 

      Esempi di processi di ossificazione membranosa si hanno nella formazione delle superfici ossee del cranio e nell’ossificazione sotto il periostio delle ossa lunghe (in quest’ultimo caso si parla di ossificazione pericondrale). Nel punto in cui si avrà la formazione di osso si notano delle cellule mesenchimali connesse da processi cellulari, dei fasci di fibrille collagene che corrono fra le cellule in tutte le direzioni ed una matrice semifluida che bagna sia le cellule sia le fibrille. Subito prima della mineralizzazione le cellule mesenchimali sono trasformate in osteoblasti, la matrice intercellulare aumenta di quantità, diventa più densa e più omogenea; in seguito il contenuto minerale della matrice aumenta rapidamente e si forma tessuto osseo. Gli osteoblasti della superficie esterna continuano a formare matrice e pertanto l’osso aumenta in spessore. Alcuni osteoblasti restano circondati da sostanza fondamentale calcificata ed evolvono in osteociti.  [25, 39, 44]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ESAME ORTOPEDICO DELL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE E RELATIVE PATOLOGIE

 

 APPROCCIO ORTOPEDICO ALL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

L’esame ortopedico dell’articolazione coxo-femorale comincia con la localizzazione dei punti di repere ossei palpabili: grande trocantere, tuberosità ischiatica, cresta dell’ileo e con il confronto con i controlaterali. Viene poi eseguita una palpazione per valutare la tonicità muscolare.

L’arto viene esteso, flesso, iperesteso, iperflesso, intra- ed extraruotato in corrispondenza dell’articolazione per valutare l’escursione articolare o Range Of Movement (ROM). La posizione della testa del femore rispetto all’acetabolo viene esaminata abducendo ed adducendo l’arto. La lunghezza degli arti viene verificata ipersetendendo gli arti caudalmente e confrontando l’altezza dei due garretti.

I reperti anormali e degni di nota richiedono l’accertamento radiografico almeno in due proiezioni (ventro-dorsale e latero-laterale). Proiezioni aggiuntive come quella a rana o proiezioni laterali oblique possono essere un valido ausilio diagnostico.  [15, 78, 100]

 

 

 

PATOLOGIE DELL’ARTICOLAZIONE COXO-FEMORALE

 

Le patologie che possono interessare l’articolazione coxo-femorale sono:

 

v                     Displasia coxo-femorale

v                     Necrosi asettica della testa del femore

v                     Lussazione d’anca

v                     Fratture del terzo prossimale del femore

v                     Fratture dell’acetabolo

v                     Malattia articolare degenerativa

v                     Artrite settica

v                     Neoplasie

v                     Stenosi degenerativa lombosacrale 

                                                                                                                      [101]

 

 

 Displasia coxo-femorale

 

La displasia dell’anca (CHD) nel cane è stata descritta per la prima volta da Schnelle, nel 1935. La parola displasia deriva dal greco dys, che significa anormale, e plas(is) che significa formazione o sviluppo. Letteralmente, perciò, il termine displasia dell’anca indica un anormale sviluppo dell’articolazione coxo-femorale. Colpisce generalmente i soggetti di taglia media, grande e gigante, solo occasionalmente si riscontra in cani di razze più piccole ed in altre specie ( bovino, cavallo e coniglio). Essa può colpire anche il gatto, ma per la scarsità di dati riportati e per i segni clinici meno evidenti, la reale incidenza di tale patologia in questa specie non è stata individuata.

E’ una comune patologia dello sviluppo scheletrico, multifattoriale, ereditaria , non congenita, caratterizzata da instabilità articolare con sublussazione o lussazione completa della testa femorale e sviluppo secondario precoce di lesioni artrosiche. [59,

63, 77]

                            Eziologia:

Sono state proposte principalmente due eziologie :

-         La lassità articolare, che sfocia in una instabilità dell’articolazione

-         Una alterazione nella ossificazione encondrale in più articolazioni.

Nessuna di queste due categorie è la categoria principale nella eziologia della patologia, entrambe creano un ambiente meccanico anormale nell’articolazione coxofemorale, risultante in una osteoartrosi.

Sia la capsula articolare che la conformazione dell’articolazione coxo-femorale sono i maggiori responsabili della stabilità articolare durante la deambulazione .

In ultima istanza la resistenza dell’articolazione e dovuta alla organizzazione e al contenuto di  fibra di collagene della  capsula articolare  , la quale dipende dalla matrice extracellulare di collagene, proteoglicani, acqua ed elastina, ognuna delle quali è in grado di condizionare la funzione del tessuto connettivale.

La resistenza del tessuto connettivale ( modulo elastico ) varia con la composizione, dimensione, organizzazione, funzione e maturità del tessuto connettivo.

Dopo l’applicazione del carico, durante la deambulazione, la capsula articolare normale ritorna alla sua originale configurazione .

Una capsula articolare lassa non riporta l’articolazione alla sua originale configurazione dopo l’applicazione di un carico .

La testa articolare del femore può avere una traslazione laterale relativa all’acetabolo, non fisiologica, e la struttura della cartilagine articolare può andare incontro a lesione .

Sopra il mese di vita, il legamento rotondo, può essere la struttura principale nel sostenere l’articolazione dell’anca, dopo tale età è la capsula articolare che si assume tale funzione.

Le dimensione delle fibrille collagene, nelle capsule delle articolazioni dell’anca di bambini dsplasici è inferiore a quella di capsule normali.

Stessa cosa è stata messa in evidenza nelle capsule articolari di Labrador con un indice di distrazione pari a 0.8 rispetto a Labrador con indice di distrazione 0.4.

Stesse differenze strutturali si evidenziano nelle fibre collagene del legamento rotondo.

Questa instabiltà  articolare conduce ad l’instaurarsi di una sinovite, le conseguenti secrezioni sinoviali portano ad una ulteriore instabilità  articolare.

L’altro grande capitolo della eziologia della displasia dell’anca è quello della ossificazione encondrale anormale .

L’anca è composta da due superfici articolari.

La parte distale è determinata dall’epifisi prossimale del femore con il suo centro di ossificazione secondario e la parte prossimale del formando acetabolo prende origine dall’ileo, ischio, pube e osso acetabolare.

Ognuno di queste ossa ha un proprio centro di ossificazione primario.

Come la mineralizzazione procede, il centro localizzato nella coppa acetabolare ha una forma a Y rovesciata nella visione laterale ed è descritta come una placca fisaria triradiata.

Un centro di ossificazione secondario si sviluppa anche nella epifisi comune dorsale prima della chiusura della fisi triradiata.

  L’ossificazione condroepifiseale capitale di cani displasici avviene più tardi rispetto a cani normali.

La formazione di un’anca normale richiede un intimo contatto tra la testa femorale e l’acetabolo e un loro sviluppo armonico, in fin dei conti c’è bisogno di un normale ambiente biomeccanico, che non si raggiunge  in un cane displasico.

 

*        Epidemiologia:

      la displasia dell’anca è presente in cani di tutte le razze, ma è molto comune nelle razze giganti.

     Le razze a bassa incidenza ( come i Greyhound, Borzoi, Irish wolfhound, Afgani, Whippet e Saluki ) sono dolicocefaliche e hanno un alto rapporto di massa muscolare sulla massa grassa .

L’età in cui si diagnostica la displasia, se non cercata con i primi test pianificati a tre mesi d’età, dipende dall’insorgenza della  sintomatologia clinica, che spesso si sviluppa attorno ai 3 – 8 mesi d’età.

 

 

*                     Patogenesi:

 

fattori ambientali materni

Alcuni aspetti dell’ambiente materno possono influenzare lo sviluppo dell’anca, inclusi alcuni fattori “ milk-born” .

Ormoni e peptici promotori della crescita , come insulina, cortisolo, ILGF ( insulin-like growth factors), EGF ( epidermal growth factors), relaxina, estrogeni, precursori degli estrogeni, PTH-rp ( parathyroid hormone – related peptide), sono presenti nel colostro e nel latte.

Questi peptidi, che sono assorbiti dal tratto gastrointestinale particolarmente nel primo periodo post natale, possono influenzare il metabolismo del tessuto connettivo, specialmente il tessuto pelvico geneticamente suscettibile .

Relaxina, estrogeni ed estrogeni precursori abbondano nel latte dei Labrador e sono trasportati con la poppata nel torrente circolatorio del cucciolo.

La relaxina persiste nel siero delle femmine di  cani displasici molto più a lungo che in quello di cani normali.

La relaxina ha numerosi effetti sulle strutture e sul metabolismo coinvolgente l’articolazione coxofemorale, contribuendo alla lasità articolare e legamentosa associata alla displasia dell’anca.

Testosterone è stato trovato solo  nel siero di cagne displasiche e il 17 beta estradiolo solo nel siero di cuccioli nati dall’incrocio di cani displasici.

Iniettare un inibitore della armatasi ( che previene la conversione da testosterone a 17 beta estradiolo ) in cuccioli riduce la lassità articolare .

Ripetute iniezioni di estrogeni durante il periodo di crescita inducono displasia dell’anca.

 

Fattori ambientali esterni

L’assunzione di cibo ad libitum nel periodo di crescita incrementa la severità della displasia dell’anca.

Il meccanismo degli effetti di questo tipo di nutrizione rimane sconosciuta, ma si può spiegare anche con il semplice meccanismo di un carico maggiore su strutture predisposte alla displasia e non ancora giunte a maturazione.

Inoltre la restrizione alimentare riduce i livelli di ILGF1, un promotore della crescita cartilaginea  e quindi una alimentazione a volontà ne altera la funzione.

 

Genetica.

Cani affetti da displasia dell’anca hanno anormalità anche in altre articolazioni, indicando il fatto che il difetto è sistemico e non legato solo ad una singola articolazione.

La displasia in particolare è un complesso tratto il cui quadro di ereditarietà è controllata da più geni in differenti loci interagenti anche con l’ambiente.

Il grado di ereditabilità è stimato essere compreso tra un minimo di 0.1 ad un massimo di 0.68

 

 

Punto di partenza: iperlassità articolare

L’iperlassità articolare è il principale fattore determinante della displasia dell’anca. Iperlassità coxo-femorale e displasia dell’anca sembrano pertanto due entità ormai inscindibili, anche in assenza di altre modificazioni articolari, in particolare nel giovane. Tale iperlassità è all’origine di un grado più o meno pronunciato di sublussazione della testa femorale rispetto all’acetabolo, salvo nel caso in cui l’iperlassità risulti compensata durante la locomozione. Alcuni cani “iperlassi” non sviluppano l’artrosi.

La causa precisa dell’iperlassità resta sconosciuta, anche se in un certo numero di studi vengono chiamate in causa anomalie collageniche della capsula articolare. I cani displasici sarebbero caratterizzati da un’aumentata fragilità della capsula articolare (deficit di sintesi del collagene). Ne deriverebbe un gradiente pressorio all’origine di un aumento di pressione intrarticolare (modificazione del volume di liquido sinoviale).

Modificazioni cartilaginee

La sublussazione della testa del femore è associata a una diminuzione proporzionale delle superfici articolari femorali e acetabolari in contatto. Le forze biomeccaniche vengono perciò esercitate su una superficie più ridotta e si concentrano sulla regione dorso-laterale dell’acetabolo. Ciò fa aumentare notevolmente le forze esercitate per unità di superficie, che superano rapidamente le possibilità di adattamento della cartilagine articolare.

Lesioni della cartilagine articolare (microfratture cartilaginee) compaiono allora a livello di testa femorale e di margine acetabolare. La cartilagine va incontro a condromalacia, per poi divenire completamente alterata e afunzionale.

Modificazioni sinoviali e capsulari

Le microfratture cartilaginee sono responsabili della liberazione di prodotti di degradazione della cartilagine che causano la comparsa di sinovite reattiva. Esse causano l’attivazione della cascata dei fattori dell’infiammazione a livello intrarticolare. L’infiammazione sinoviale provoca l’attivazione delle citochine e la liberazione a livello articolare di prodotti di degradazione della cartilagine. Si osserva anche ipertrofia e fibrosi della capsula articolare. In seguito alla fibrosi capsulare, si verificano perturbazioni emodinamiche a livello delle vene che drenano la membrana sinoviale e questo difetto di drenaggio causa pertanto un aumento del liquido sinoviale.

Il legamento rotondo viene colpito da edema infiammatorio con conseguente aumento di volume. Tale fenomeno aggrava la sublussazione dato che l’aumento di volume del legamento impedisce il normale ritorno della testa femorale all’interno della cavità articolare.

Modificazioni ossee

La perturbazione biomeccanica conseguente alla iperlassità articolare, può causare, col tempo, un rimodellamento osseo e dunque una perdita di congruenza. Il margine dorsale dell’acetabolo ha la tendenza ad arrotondarsi sotto l’azione di spinta in senso cranio-dorsale della testa femorale sublussata. Ciò permette di spiegare la comparsa delle prime manifestazioni dolorifiche della patologia verso l’età di 5-6 mesi con la comparsa di microfratture a livello di margine acetabolare, in seguito alle pressioni eccessive esercitate dalla testa femorale. Dato che la testa del femore sublussata esercita essenzialmente pressioni sui margini acetabolari, la cavità acetabolare ha la tendenza ad allargarsi progressivamente, il che favorisce naturalmente la sublussazione.

Dopo un intervallo di tempo variabile a seconda degli individui e della gravità della patologia, lo scorretto funzionamento articolare causa la comparsa di un fenomeno artrosico che provoca nuove modificazioni delle strutture articolari. Si osserva in questi casi la triade artrosica, con conflitto a livello di interlinea articolare conseguente alla sublussazione e all’interessamento cartilagineo, aumento della densità dell’osso subcondrale e comparsa di osteofiti. Ne risulta una modificazione della forma delle parti anatomiche che aggrava progressivamente l’incongruenza.

Ruolo della muscolatura

L’iperlassità può essere dovuta anche a un insufficiente contenimento muscolare (massa muscolare dei glutei). Attualmente, prevale l’idea secondo cui il muscolo pettineo non giochi alcun ruolo nella patogenesi della displasia coxo-femorale.  [13, 67, 94]

               

*                     Diagnosi:

 

Quando si valutano cani con zoppia dell’arto pelvico è imperativo eseguire l’esame ortopedico e neurologico per delimitare il problema all’articolazione dell’anca ed escludere altre malattie che possono causare segni clinici simili. La diagnosi si basa su: 

a)                                             Anamnesi e segni clinici

b)                                             Esame funzionale dell’anca

c)                                              Esame fisico

d)                                             Esame radiografico

 

a)   Per quanto riguarda l’anamnesi, il proprietario di un cane con displasia dell’anca generalmente sottopone il suo animale a visita veterinaria perché si è accorto che fa fatica ad alzarsi e presenta scarsa voglia di camminare, correre, saltare e salire le scale. Spesso ha notato che il cane si siede in maniera anomala, corre a balzi di coniglio e consuma velocemente le unghie degli arti pelvici.

Per quanto riguarda i segni clinici, il medico veterinario rileverà anche, osservando il cane da dietro, i cosiddetti “garretti vaccini”, ovvero i garretti sono troppo ravvicinati e i piedi sono di conseguenza extraruotati (non è tuttavia un segno patognomonico), rumore di “clunk”, nei casi peggiori, durante la deambulazione, ipomiotrofia dei muscoli pelvici e della coscia, profilo della groppa squadrato, base d’appoggio degli arti pelvici troppo ristretta o troppo ampia, iperestensione del tarso, atteggiamento cifotico e baricentro spostato in avanti.   [14, 15, 29, 59, 63, 75, 76, 77, 94]

 

b)   Per quanto riguarda l’esame funzionale dell’anca,  si comincia con la valutazione dell’andatura: si noterà che al trotto il cane allarga la base d’appoggio (vengono messi sotto sforzo gli abduttori), quando si ferma invece chiude la base d’appoggio (vengono messi sotto sforzo gli adduttori). Questo perché, se i legamenti sono lassi, per mantenere le due teste del femore all’interno dell’acetabolo (anche ridotte), la base d’appoggio deve necessariamente essere più ampia rispetto alla situazione fisiologica.

L’esame continua facendo salire e scendere le scale al cane e valutando la sua riluttanza al movimento ed eventuali risposte algiche (chiedere al proprietario se il cane fa meglio la salita o la discesa); si procede  facendolo saltare in macchina e osservando se salta da solo o se si appoggia con gli arti anteriori e aspetta che qualcuno gli tiri sù i posteriori.

Si conclude infine con lo “stand test” che consiste nel portare il carico del cane sul ciglio dorso-craniale dell’acetabolo (dove la testa del femore scarica il suo peso) facendo saltare il cane in piedi addosso al proprietario o su di un muretto, e mettendolo il più verticale possibile in modo che sia proprio il ciglio acetabolare dorso-craniale che appoggia sul femore. Il test è negativo se l’animale rimane verticale; è invece positivo se il cane tende a chiudere l’angolo e manifestare reazioni di  disagio (significa che ha dolore). [14, 29, 32, 43, 59, 63, 75, 76, 77, 94]

 

                               

Fig. 11: A) Un soggetto normale estende le anche e la schiena per attirare l’attenzione del proprietario; B) Un soggetto displasico mantiene la groppa sporgente per evitare di estendere le anche e la schiena. Inoltre tenta di riassumere la stazione quadrupedale e può addirittura accennare a mordere le mani del proprietario. [14]

 

c)    Per quanto riguarda l’esame fisico, bisogna distinguere un esame fisico con animale vigile e un esame fisico con animale profondamente sedato o in anestesia.

L’esame fisico con animale vigile prevede l’esecuzione di due test.

 Il primo è il test di abduzione e rotazione esterna che consiste nel porre il cane sul tavolo da visita in decubito laterale e nel far eseguire all’anca un movimento di abduzione flessione e rotazione esterna. Il test è positivo quando si evidenzia una risposta algica del paziente, che tende a sottrarsi alle manovre. La risposta positiva al test va interpretata come presenza di uno stato flogistico articolare che, nel cane giovane, generalmente dipende da una distensione della porzione capsulare craniale e caudale. Tuttavia, è importante sapere che questo test può risultare positivo anche per problemi flogistici a carico del rachide lombare caudale o lombo-sacrale, in quanto può determinare forze di torsione a carico di un disco intervertebrale infiammato.  Il secondo è il test di estensione dell’anca che si esegue con l’animale in stazione e consiste nel distendere caudalmente gli arti pelvici. Il test è positivo quando l’animale presenta una reazione algica, determinata dalla distensione della capsula articolare infiammata.

L’esame fisico dell’animale profondamente sedato o in anestesia, prevede l’esecuzione di quattro test.

 Il primo è il test del segno di Ortolani che consiste nel porre il paziente in decubito dorsale con l’arto in posizione verticale e nell’eseguire un movimento di abduzione e pressione prossimale del femore. Questa prova è considerata positiva quando si riscontra uno scatto, talvolta accompagnato da un rumore di “clunk”, che indica che la testa del femore, da una posizione di lussazione, è rientrata nell’acetabolo.

 Il secondo è il test del segno di Barlow che consiste, sempre con il paziente supino, partendo da una posizione di abduzione (quindi con la testa femorale ridotta), nell’applicare un’adduzione del femore fino a provocarne la lussazione. Il segno di Barlow positivo è indice di lassità capsulare.

 Le manovre eseguite con il segno di Ortolani e di Barlow consentono l’esecuzione del terzo test, ovvero la misurazione degli angoli di riduzione e sublussazione, che può essere fatta utilizzando il goniometro elettronico canino.  [14]

             A)                B)  

Fig. 12: A) Il Goniometro Elettronico Canino misura gli angoli in rapporto alla forza di gravità; pertanto la misurazione del piano sagittale, ottenuto con il paziente in decubito dorsale, è uguale a 0°. La sonda viene applicata appena caudalmente all’eminenza ileo-pettinea; lo strumento viene appoggiato al condilo mediale del femore e la misurazione dell’angolo Ø appare sul display digitale; B) L’asse di misurazione del Goniometro Elettronico Canino (linea tratteggiata B) giace parallelamente all’asse femorale (linea continua). Essendo il piano sagittale (A)  definito dalla forza di gravità, l’angolo Ø rimane il medesimo.  [14]

 

Con il paziente in decubito dorsale e con l’arto in posizione verticale, si pone il Goniometro appena caudalmente all’origine del muscolo pettineo sull’eminenza ileo-pettinea, tenendolo appoggiato sul versante mediale del ginocchio. Da questa posizione di partenza (angolo 0°) si esegue un movimento di abduzione fino a quando non si percepisce uno scatto, che corrisponde al segno di Ortolani. La lettura del Goniometro in questo punto indica l’ampiezza dell’angolo di riduzione. L’angolo di riduzione indica la misura della lassità articolare: maggiore è la distensione della capsula, maggiore sarà l’angolo di riduzione, che tenderà a diminuire con il progredire della malattia, per l’insorgenza di fibrosi capsulare o di proliferazione osteofitaria a livello di margine acetabolare dorsale (DAR).  [14, 59]

                   

Fig. 13: Misurazione dell’angolo di riduzione (AR).

 

Uno scatto analogo viene percepito successivamente, quando si esercita un movimento in senso mediale, adducendo l’arto e provocando nuovamente la lussazione della testa femorale (segno di Barlow). La lettura del Goniometro in questo punto indica l’ampiezza dell’angolo di sublussazione, che dà misura dell’inclinazione del DAR e del riempimento acetabolare. In soggetti displasici, tale angolo è sempre superiore a 0° e tende progressivamente ad aumentare in correlazione al riempimento acetabolare.  [14, 59]

                

Fig. 14: Misurazione dell’angolo di sublussazione (AS).

 

 

Una notevole differenza tra angolo di riduzione e angolo di sublussazione (ad esempio AR/AS = 40/5) indica la presenza di un’anca normale con distensione capsulare oppure l’anca di un soggetto giovane al primo stadio di displasia, che non presenta ancora alterazioni artrosiche e che può essere facilmente trattata con ottimi risultati e senza sviluppo della malattia artrosica.

Una differenza intermedia tra i due angoli (ad esempio AR/AS = 30/15) indica la presenza di un’anca con eccessiva inclinazione del DAR incapace di contenere la testa femorale, il cui trattamento ideale, dopo aver valutato l’integrità della cartilagine articolare e il grado di riempimento acetabolare, sarebbe la triplice osteotomia pelvica.  

Una differenza di piccola entità tra i due angoli (ad esempio AR/AS = 25/22) indica invece un grave riempimento acetabolare, in cui la triplice osteotomia pelvica è da escludere e in cui sarebbe invece più indicata una protesi totale d’anca (vedi Selezione Del Paziente Cap. 4).

Una differenza tra i due angoli con valori prossimi a 0° (ad esempio AR/AS = 10/0), indica la presenza di un’anca normale con un lieve stiramento capsulare che non richiede alcun intervento chirurgico.  [14, 59]

 

 

Il quarto test è il test di compressione trocanterica che consiste nell’applicazione di una forza pressoria sul grande trocantere e nel valutare la riduzione di un’eventuale testa femorale sublussata. Il test è positivo quando, in seguito alla pressione, si apprezza un movimento mediale del grande trocantere, che corrisponde alla riduzione della testa femorale sublussata. Se non si rileva alcuno spostamento mediale del grande trocantere, la testa del femore è contenuta all’interno dell’acetabolo o l’anca è irriducibile e il femore non può essere ricollocato in cavità articolare. Una testa femorale irriducibile associata a displasia dell’anca indica la presenza di grave usura della rima dorsale acetabolare e riempimento acetabolare. [14]

 

d)   Le proiezioni radiografiche utili (eseguite con animale in sedazione), oltre alla ventro-dorsale standard, sono la proiezione “a rana” e la DAR.  [59]

 

La proiezione ventro-dorsale standard deve essere eseguita secondo delle regole ben precise:

1)                           Il bacino dev’essere parallelo al tavolo;

2)                           Le gambe devono essere iperestese;

3)                           I femori devono essere paralleli ed intraruotati;

4)                           Le rotule devono essere al centro della troclea femorale e parallele tra loro  [43]

 

     A)    B)C)

Fig. 15: A) Corretto posizionamento del paziente per una radiografia ventrodorsale standard del bacino; B) Il cane dev’essere posizionato in modo simmetrico, cosicché non ci sia alcuna rotazione del bacino. Per ottenere un posizionamento adeguato, il dorso del paziente deve essere contenuto in un apposito sostegno a doccia, con gli arti fissati al tavolo radiografico mediante lacci e nastro adesivo o contenuti manualmente; [59]  C) Proiezione ventro-dorsale standard eseguita correttamente.

                         

Questa proiezione permette di valutare:

 

1)                           La posizione della testa femorale rispetto all’acetabolo

2)                           La congruenza articolare

3)                           Alterazioni acetabolari e femorali

4)                           Valutazione dell’angolo di Norberg che è l’angolo formato dalla retta che incontra i centri delle due teste femorali e altre due rette tangenti al bordo acetabolare dorsale di destra e di sinistra; fisiologicamente questo angolo dovrebbe essere ≥ 105°.  [43]

 

                                        

Fig. 16: Misurazione degli angoli di Norberg secondo i criteri descritti.  [59]

 

Secondo la Federazione Cinologica Internazionale (FCI) esiste una classificazione della Displasia dell’Anca che comprende cinque gradi:

 

·       A- Anca normale

·       B- Anca quasi normale

·       C- Leggera displasia dell’anca (soggetto ancora ammesso alla riproduzione)

·       D- Media displasia dell’anca

·       E- Grave displasia dell’anca

 

Questa classificazione si basa sull’osservazione delle caratteristiche di:

 

Ø CAVITA’ ACETABOLARE: dev’essere profonda, l’orlo anteriore dev’essere nettamente disegnato e il decorso dev’essere rotondeggiante;

Ø TESTA DEL FEMORE: dev’essere sferica e profonda (ben accolta nell’acetabolo);

Ø COLLO DEL FEMORE: dev’essere snello, staccato dalla testa (passaggio dolce dalla testa al collo), i contorni devono essere nettamente disegnati;

Ø RIMA ARTICOLARE: dev’essere limitata concentricamente , aderente e omogeneamente spessa 1 mm  [43]

 

Vediamo i vari gradi di Displasia:

 

·       GRADO A – Anca normale

 La testa del femore e l’acetabolo sono congruenti; l’acetabolo è sferico e ben profondo; la testa del femore è sferica; il collo femorale è snello e staccato dalla testa; il bordo cranio-laterale dell’acetabolo è netto e leggermente arrotondato; non c’è sclerosi dell’osso subcondrale dovuto a microfratture da alterati carichi; lo spazio articolare è netto e uniforme; l’angolo di Norberg è ≥ 105°.  [1, 17, 19, 43, 67, 76, 94]

                                    

Fig. 17: Displasia d’anca GRADO A.  [43]

 

 

·       GRADO B – Anca quasi normale

Distingue due casi: il primo in cui c’è una leggera incongruenza tra testa del femore e acetabolo con angolo di Norberg ≥ 105°; il secondo in cui testa del femore e acetabolo sono congruenti ma l’angolo di Norberg è < 105°.  [1, 17, 19, 43, 67, 76, 94]

                                   

Fig. 18: Displasia d’anca GRADO B.  [43]

 

·       GRADO C – Leggera displasia dell’anca

La testa del femore e l’acetabolo sono incongruenti; il bordo cranio-laterale dell’acetabolo è appiattito; l’angolo di Norberg è ~ 100°; sono evidenti modificazioni artrosiche a carico di acetabolo, testa e collo del femore: 1) segno di medusa: segno di stiramento capsulare sulla testa del femore; 2) segno di Morgan: segno di stiramento capsulare sul collo del femore, a livello di proiezioni olivari (cioè a livello di inserzioni capsulari).  [1, 17, 19, 43, 67, 76, 94]

                                    

Fig. 19: Displasia d’anca GRADO C.  [43]

 

·       GRADO D – Media displasia dell’anca

Si nota una distinta sublussazione della testa del femore; il bordo cranio-laterale dell’acetabolo è evidentemente appiattito; la testa del femore è deformata (a fungo) e appiattita; l’angolo di Norberg è < 100°; le modificazioni artrosiche a livello di acetabolo, testa e collo del femore sono molto più evidenti.  [1, 17, 19, 43, 67, 76, 94]

                                  

Fig. 20: Displasia d’anca GRADO D.  [43]

 

·       GRADO E – Grave displasia dell’anca

E’ evidente la sublussazione o lussazione completa della testa del femore; il bordo cranio-laterale dell’acetabolo è completamente appiattito; l’angolo di Norberg è < 90°; le modificazioni artrosiche a livello di acetabolo, testa e collo del femore sono ancora più evidenti.  [1, 17, 19, 43, 67, 76, 94]

 

                                      

Fig. 21: Displasia d’anca GRADO E.  [43]

La proiezione “a rana” permette di valutare la profondità dell’acetabolo e di evidenziare i primi segni di artrosi, come l’iniziale formazione osteofitica su testa e collo femorale. E’ facilmente realizzabile, ponendo il cane in decubito dorsale, flettendo al massimo gli arti e abducendoli in modo che le ginocchia siano laterali alle ultime costole. Per evitare la fuoriuscita della testa del femore dalla cavità acetabolare, è necessario mantenere un angolo di abduzione di 45°. In un’articolazione normale, la testa femorale è ben contenuta all’interno dell’acetabolo, si apprezza una linea articolare sottile e gli osteofiti sono assenti. Nell’anca displasica, la testa del femore non è completamente contenuta nella cavità e possono riscontrarsi osteofitosi del margine acetabolare dorsale , del collo femorale ed ampia interlinea articolare. Tale condizione è indice di riempimento acetabolare o di ipertrofia del legamento rotondo e diventa progressivamente più evidente, nella proiezione “a rana” con l’aggravarsi della displasia. [14, 64]

 

 

                             

 

Fig. 22: Proiezione “a rana”  [59]

 

 

 

 

 

 

 

 

La proiezione DAR, messa a punto da Slocum nel 1990, permette la visualizzazione, in sezione, del settore acetabolare che sopporta la maggior parte del carico, la rima dorsale acetabolare, e permette inoltre la valutazione dell’inclinazione e dell’integrità di questa importante componente articolare. Per una corretta tecnica radiografica, il cane viene sottoposto a sedazione profonda o anestesia generale e posizionato in decubito sternale, con gli arti posteriori tirati cranialmente, in modo che i femori siano paralleli all’asse lungo del corpo: le anche sono perciò in flessione.

 Si applica una cinghia attorno alle cosce e al dorso, per mantenere le ginocchia adese al torace. Le ginocchia sono flesse, affinché le tibie siano a 90° rispetto ai femori, mentre le articolazioni coxo-femorali vengono ruotate internamente di 45°, per impedire che sul radiogramma il grande trocantere interferisca visivamente con la rima acetabolare dorsale. Sollevando le tuberosità calcaneali di circa 10 cm dal tavolo radiografico, si ottiene la tensione dei muscoli del gruppo posteriore della coscia, che provoca una rotazione sufficiente affinché il fascio radiogeno attraversi la pelvi secondo il suo asse longitudinale, cioè l’asse centrale dell’ileo. Per stabilizzare il bacino in questa posizione, si usano alcuni sacchi di sabbia o rotoli di nastro ed è possibile utilizzare un posizionatore a “V” per mantenere l’allineamento. La posizione ideale del bacino è con entrambe le tuberosità ischiatiche sul tavolo radiografico ed entrambe le tuberosità sacrali allineate verticalmente. In tal caso, il fascio radiogeno attraverserà verticalmente questo asse e la sezione trasversale della rima dorsale acetabolare risulterà ventrale alla tuberosità ischiatica di 3 mm.

Nel cane con anche normali, il comparto laterale del margine acetabolare dorsale si presenta netto e appuntito, la testa del femore è profondamente accolta all’interno della cavità acetabolare, l’articolazione è perfettamente congruente e il margine acetabolare dorsale fornisce adeguata copertura alla testa del femore.  [59, 64, 87, 98]

 

            A)     B) 

Fig. 23: A) Corretto posizionamento del paziente per proiezione DAR [59];

              B) Proiezione DAR eseguita correttamente.

 

 Sulla proiezione radiografica così ottenuta, si misura l’angolo DAR, che è quello compreso tra la tangente alla superficie lunata dell’acetabolo e l’asse orizzontale. Esso rappresenta la normale inclinazione dell’acetabolo ed è fisiologicamente ≤ 7.5°. Pertanto, in un soggetto normale, la somma dei valori dell’angolo DAR destro e sinistro è ≤ 15° e questo valore resterà inalterato per tutta la vita. Il valore di questo angolo rappresenta il piano d’inclinazione del margine acetabolare dorsale rispetto ad una linea tracciata perpendicolarmente all’asse maggiore del bacino.                                   

La proiezione DAR di un’anca displasica mette in evidenza la sclerosi del margine acetabolare. Conseguentemente alle frequenti sublussazioni a carattere intermittente, la forma del labbro passa da leggermente arrotondata (nelle forme lievi di CHD), a smussata e consumata (nei casi più gravi), la superficie articolare diventa incongruente e sulla rima dorsale acetabolare si formano gli osteofiti. Quando è presente riempimento acetabolare, la testa del femore si porta dorsalmente  e lateralmente. Nei cani displasici, la somma dei valori dell’angolo DAR destro e sinistro è ≥ 20° e può raggiungere anche i 60°.    [87, 98]

                                        

                                

Fig. 24: Misurazione dell’angolo DAR rispetto all’orizzontale: A) Anca normale; B) Anca displasica; C) Particolare della misurazione dell’angolo.  [59]

 

La proiezione radiografica DAR ha il grande vantaggio di correlare ciò che si riscontra con la palpazione a quanto evidenziato radiograficamente, dato che esiste buona correlazione tra inclinazione acetabolare e grado di sublussazione passiva dorsolaterale, , determinata durante l’angolo di riduzione.

Fornisce, per ogni singolo paziente, le informazioni necessarie per la scelta dell’opzione terapeutica. [98]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Necrosi asettica della testa del femore

 

La patologia, caratterizzata da necrosi asettica su base distrofica dell’epifisi prossimale del femore e denominata anche Malattia di Legg-Perthes-Calvè, è descritta nei soggetti in accrescimento di tutte le specie domestiche, ma ritrova netta prevalenza nel cane e tipicamente nelle razze di piccola taglia (terrier, barboncino, pinsher) di età compresa tra 4 e 12 mesi, con picco di incidenza tra 6-7 mesi. Nel 20% dei casi è bilaterale.

 Questa specificità di riscontro fa fortemente sospettare una predisposizione genetica familiare e di razza, che sembrerebbe legata a particolarità nell’irrorazione sanguigna a livello della testa femorale. In queste razze la vascolarizzazione dell’epifisi sarebbe mantenuta principalmente da vasi subsinoviali, mentre appare limitato o ritardato lo sviluppo di apporto sanguigno che origina dall’osso metafisario.

Dal punto di vista patogenetico, l’instaurarsi della patologia dipenderebbe da fenomeni ischemici del tessuto osseo epifisario, favoriti dalla predisposizione strutturale e scatenati da episodi traumatici ripetuti, processi infiammatori sinoviali con effusione intrarticolare o da squilibri ormonali. Il danno iniziale è causato da ischemia nella zona centrale della testa femorale, che si manifesta con necrosi trabecolare e midollare, ed emorragie nella spongiosa epifisaria. In questa fase non vi è coinvolgimento delle strutture cartilaginee (cartilagine articolare, di crescita epifisaria e metafisaria) né vi sono alterazioni macroscopiche della struttura trabecolare. Successivamente subentrano processi riparativi, con neovascolarizzazione e proliferazione di cellule mesenchimali: il tentativo di riparare la lesione è testimoniato dalla formazione di nuovo osso, depositato sulle trabecole necrotiche, e da fenomeni di rimodellamento osteoclastico e parziale neoformazione di osso maturo.

Se l’evento causale ed il danno ischemico persistono e la lesione si estende all’osso subcondrale, quest’ultimo viene sostituito da una reazione fibroconnettivale con deficitaria neoformazione ossea intramembranosa: ne deriva perdita netta di osso.

In questa fase è evidente la distruzione dell’architettura epifisaria e l’osso subcondrale alterato si stacca dalla cartilagine epifisaria. Il collasso dell’osso epifisario, in cui si riscontrano aree di lisi, di eburneizzazione, fibrosi ed emorragie, determina appiattimento e/o infossamento della superficie articolare. Concomitanti e successive a questa fase sono gravi alterazioni anche della cartilagine articolare (erosioni ed ulcerazioni), che caratterizzano l’erosione osteoartrosica.

 

*                     Segnalamento:

 

La necrosi colpisce maggiormente cani giovani e di piccola taglia (< 10Kg). L’incidenza più rilevante è nei soggetti fra i 6-7 mesi di età e non vi è predisposizione di sesso. Nel 20% dei casi si osserva coinvolgimento bilaterale.

 

*                     Segni clinici:

 

I soggetti colpiti presentano zoppia con appoggio, che esordisce lentamente, ma che peggiora nel giro di 6-8 settimane, fino a mancato appoggio dell’arto. Talvolta è riportato esordio acuto, per improvviso collasso dell’epifisi, ma probabilmente è solo l’esacerbazione di una zoppia già presente ma lieve. La dolorabilità alla palpazione è evidente e nelle fasi croniche della patologia si può presentare riduzione dell’ampiezza dei movimenti e atrofia muscolare.

 

*                     Esame radiografico:

 

Il sospetto della necrosi asettica è confermato mediante indagine radiografica in posizione ventro-dorsale standard. Le prime modificazioni sono rappresentate dalla diminuzione della densità dell’osso metafisario; successivamente subentrano fenomeni distruttivi e riparativi, che portano alla completa perdita dell’architettura della testa femorale.

Tra le diagnosi differenziali, è necessario comprendere lesioni traumatiche pregresse alle epifisi di accrescimento. Non è raro che questi cani presentino contemporaneamente lussazione congenita della rotula.  [59, 94]

 

                                       

Fig. 25: Radiografia ventro-dorsale di un bacino di cane con necrosi asettica della testa del femore: evidente la deformità della testa femorale e la compresenza di zone radiotrasparenti e radiopache nella testa stessa (aspetto cosiddetto “a macchia di leopardo”).  [59]

 

 

 

 

Lussazione d’anca

 

La lussazione traumatica dell’articolazione coxo-femorale è riscontro clinico frequente e rappresenta la lussazione più frequentemente osservata nel cane e nel gatto. In seguito ad un trauma di adeguata intensità, legamento rotondo e capsula articolare si rompono. La dislocazione della testa femorale è, nella maggior parte dei casi, cranio-dorsale a causa della forte trazione esercitata in questa direzione dai muscoli glutei; sono però possibili lussazioni caudo-ventrali, centrali (per frattura dell’acetabolo) e otturatorie (la testa del femore lussa e impegna il foro otturato del bacino).

L’origine di questa patologia è prettamente traumatica e si osserva generalmente in seguito ad investimento. Considerando che il trauma necessario a determinare la lussazione è di entità non trascurabile, non bisogna sottovalutare l’eventuale presenza di lesioni in altre sedi e, prima di procedere al trattamento della lussazione d’anca, è necessario escludere patologie sistemiche più gravi.

Essendo una patologia di spiccata origine traumatica, possono risultare colpiti cani di ogni taglia, età e razza, così come i gatti. Gli animali giovani, tuttavia, a causa del loro sviluppo osseo non ancora completo, sono più frequentemente colpiti da fratture da avulsione, piuttosto che da lussazione.

 

*                     Segni clinici:

 

Le lussazioni coxo-femorali danno origine a zoppie, che possono variare da moderate a severe in relazione alla cronicità della lesione; inizialmente, la zoppia è di quarto grado con mancato appoggio dell’arto e tende progressivamente a migliorare con il trascorrere dei giorni. Se la lesione è bilaterale, l’animale non è in grado di mantenere la stazione quadrupedale.

In relazione alla direzione della lussazione, l’arto coinvolto può risultare più corto o più lungo rispetto al controlaterale. La dislocazione craniodorsale determina accorciamento relativo dell’arto; in caso di lussazione caudo-ventrale, l’arto si presenta relativamente più lungo.

La zoppia è sempre accompagnata da rotazione anomala della coscia e del ginocchio: se la lussazione è craniale-dorsale, si osserveranno adduzione della gamba ed extrarotazione del ginocchio; se è caudo-ventrale si avranno abduzione della gamba ed intrarotazione del ginocchio.

La palpazione dell’arto interessato mostra edema, dolore e crepitìo; clinicamente, attraverso la misurazione della distanza fra i punti di repere del bacino (ali iliache, tuberosità ischiatiche, grandi trocanteri), è possibile notare asimmetria. Nelle lussazioni cranio-dorsali il grande trocantere si presenta spostato cranialmente e dorsalmente e, di conseguenza, appare incrementata la distanza fra trocantere e tuberosità ischiatica. In caso di lussazione caudo-ventrale il femore si trova ad essere dislocato caudalmente e ventralmente e risulta meno palpabile del controlaterale.

 

 

 

                                           

Fig. 26: Adduzione della gamba ed extrarotazione del ginocchio in corso di lussazione cranio-dorsale dell’anca.  [59]

 

*                     Esame radiografico:

 

Per poter confermare il sospetto diagnostico di lussazione dell’anca, è necessario un esame radiografico in posizione ventro-dorsale e laterale. E’ necessario esaminare attentamente i radiogrammi, al fine di evidenziare eventuali fratture da avulsione della testa del femore e acetabolari. L’esame radiografico è inoltre indispensabile al fine di rilevare una pregressa displasia dell’anca, che potrebbe essere condizione predisponente alla lussazione traumatica; in caso di CHD, infatti, la prognosi per la lussazione traumatica è nettamente più complicata, in quanto non è possibile ottenere buoni e duraturi risultati clinici impiegando le tecniche di riduzione e stabilizzazione usualmente utilizzate per articolazioni esenti da CHD. [14, 32, 59, 92]

      

Fig. 27: A) Proiezione ventro-dorsale di un bacino di cane con lussazione cranio-dorsale d’anca; B) Proiezione latero-laterale di un bacino di cane con lussazione cranio-dorsale d’anca. [59]

3.2.1                           Fratture del terzo prossimale del femore

 

L’incidenza delle fratture femorali è la più alta tra tutte le ossa lunghe. A carico del settore prossimale è possibile riscontrare:

1)                                                               Fratture del grande trocantere

2)                                                               Fratture del collo

3)         Frattura da avulsione della testa femorale

4)         Frattura dell’epifisi femorale prossimale o distacchi epifisari della testa (animali in accrescimento)

                              

Fig. 28: Localizzazione anatomica delle fratture più comuni della testa, del collo e della regione prossimale del femore: 1) Frattura parcellare dell’epifisi (frattura da avulsione); 2) Distacco epifisario prossimale della testa; 3) Frattura del collo; 4) Frattura da avulsione del trocantere; 5) Frattura intertrocanterica.  [14]

 

*                     Fratture del grande trocantere:

 

Queste fratture sono spesso associate a distacco epifisario della testa del femore, nei soggetti giovani, e a fratture femorali prossimali comminute, negli adulti. Nella maggior parte dei casi si tratta di una separazione della fisi in corrispondenza del trocantere, accompagnata da lussazione della testa femorale.

*                     Fratture del collo:

 

All’origine di queste fratture c’è sempre un trauma: più frequentemente si tratta di incidenti automobilistici e, talvolta, cadute dall’alto. Al momento del trauma possono verificarsi vari gradi di compromissione vascolare a carico del collo. E’ necessario considerare che la riparazione chirurgica del collo femorale fratturato in un animale ancora in accrescimento può indurre comunque l’accorciamento e la deformità del collo stesso, a causa della compromissione della fisi di accrescimento.

 

*                     Frattura da avulsione della testa femorale:

 

Le fratture da avulsione si riscontrano spesso associate a lussazione cranio-dorsale dell’anca. In Medicina Umana, in funzione della gravità della frattura della testa e delle lesioni ossee associate, sono descritte quattro possibili tipologie di frattura da avulsione della testa femorale:   

·                                                                                                 Frattura parcellare della testa del femore, con frammento libero nell’articolazione;

·                                                                                                 Frattura della testa del femore, con frammento che resta attaccato al legamento rotondo che non si rompe;

·                                                                                                 Tipo II, associato a frattura basicervicale

·                                                                                                 Tipo II, associato a frattura del bordo dorsale dell’acetabolo.

 

 

    

Fig.29: Rappresentazione dei 4 tipi di frattura da avulsione della testa femorale.  [59]

 

Il tipo II è quello che si riscontra più frequentemente; in questo caso una piccola porzione della testa femorale resta attaccata al legamento rotondo e la testa si lussa in posizione cranio-dorsale.

 

*                     Frattura dell’epifisi femorale prossimale:

 

La fisi prossimale è presente negli animali giovani, perciò questa è una condizione limitata agli animali di età compresa tra 4 e 11 mesi. Si tratta principalmente di un distacco a livello di linea epifisaria (sono soprattutto fratture di Salter Harris di tipo I e, talvolta di tipo II) e la capsula articolare può restare attaccata all’epifisi, può parzialmente staccarsi o può completamente lacerarsi, condizione quest’ultima, che complica notevolmente la guarigione.

Le lesioni possono verificarsi anche senza un significativo evento traumatico (si sospetta, infatti, una predisposizione genetica). All’esame obiettivo, generalmente l’animale presente zoppia senza appoggio, con dolore e crepitìo alla palpazione dell’articolazione dell’anca, benché questa sintomatologia non sia riscontrabile in quegli animali con solo lieve dislocazione della testa del femore.

Le proiezioni radiografiche da eseguire sono la ventro-dorsale standard e la ventro-dorsale con gli arti “a rana”.  [14, 59, 82, 92]

 

 

 

Fratture dell’acetabolo

 

In relazione alla porzione di superficie articolare di acetabolo interessata, le fratture possone essere così distinte:

·                                                                                               Fratture acetabolari craniali (le più comuni);

·                                                                                               Fratture acetabolari centrali;

·                                                                                               Fratture acetabolari caudali;

·                                                                                               Fratture acetabolari comminute.

 

Solitamente queste fratture si verificano in seguito ad investimenti o ad altri traumi ad elevata energia. All’esame obiettivo, si rileva zoppia con mancato appoggio, oppure, se la dislocazione della frattura è minima, appoggio parziale dell’arto colpito. Alla manipolazione dell’anca, è possibile evocare dolore, ma non sono sempre percepibili crepitii.

Oltre alle proiezioni radiografiche latero-laterali e ventro-dorsale, per verificare quale sia il piano di frattura, è bene ricorrere a proiezioni oblique.  [14, 59, 82, 92]

 

 

 

               

 

 

               

 

Fig. 30: Radiografie ventro-dorsali di un bacino di cane: A) Frattura acetabolare craniale; B) Frattura acetabolare centrale; C) Frattura acetabolare caudale; D) Frattura acetabolare comminuta.  [59]

Malattia articolare degenerativa

 

Il processo degenerativo della cartilagine articolare è stato variamente denominato; l’uso di termini diversi nel tempo non riflette altro che i numerosi tentativi fatti nell’interpretazione della sua patogenesi. Nessun nome definisce in maniera completa la patologia, forse la definizione di malattia degenerativa articolare (Degenerative Joint Disease, DJD), pur nella sua genericità, rimane la migliore, anche se attualmente il termine più usato è quello di osteoartrite.

La DJD consiste in una degenerazione non infiammatoria, non infettiva della cartilagine articolare, accompagnata dalla produzione di tessuto osseo ai margini della sinoviale e dalla fibrosi dei tessuti molli periarticolari. Anche se classificata come non infiammatoria, alla DJD si associa un processo infiammatorio cronico di lieve entità. La DJD può essere classificata come primaria o secondaria, a seconda dell’eziologia. La DJD primaria è un’alterazione dovuta all’invecchiamento, nella quale la degenerazione cartilaginea avviene per ragioni sconosciute. La DJD secondaria si manifesta come risposta ad anomalie che causano un’instabilità articolare oppure per una distribuzione anomala del carico sulla cartilagine articolare, cioè nelle anomalie dello sviluppo o anatomiche, come la displasia dell’anca. Negli animali da compagnia la DJD secondaria è più comune di quella primaria.

Un movimento articolare anomalo su una normale cartilagine articolare o uno sforzo normale imposto ad una cartilagine anormale (cioè danneggiata da alterazioni cartilaginee genetiche o metaboliche, da processi infiammatori o da risposte immunitarie) danno inizio alle alterazioni molecolari che conducono alla DJD. La fibrillazione iniziale dello strato superficiale di cartilagine determina il corrugamento della superficie articolare e permette infine alle fissurazioni di raggiungere l’osso subcondrale. La presenza di frammenti liberi di cartilagine può dare inizio ad una risposta infiammatoria che origina dalla sinoviale, con il rilascio di mediatori dell’infiammazione come le citochine e le prostaglandine. La degradazione della cartilagine ha origine dall’alterazione dei condrociti, dalla deplezione dei proteoglicani della matrice e dai danni alla struttura fibrillare del collagene. Il cedimento del collagene è indotto dalle citochine (cioè l’interleuchina 1 [IL-1]), dal fattore di necrosi tumorale [TNF] e dalla regolazione sbilanciata verso l’eccesso del rilascio di enzimi distruttivi (cioè le metalloproteinasi della matrice [MMPs] e l’aggrecanasi) da parte dei condrociti, dei sinoviociti e delle cellule infiammatorie. La cartilagine ha una maggiore suscettibilità al cedimento indotto dal carico del peso.

 Il risultato è un circolo vizioso di infiammazione e distruzione cartilaginea. In corso di DJD si osserva: fibrillazione, perdita cartilaginea, sclerosi ossea subcondrale, formazione di osteofiti, fibrosi dei tessuti molli periarticolari e infiammazione della membrana sinoviale.

Una considerazione importante concernente la DJD dell’articolazione coxo-femorale è che nella maggior parte dei casi il problema articolare primario che costituisce la causa scatenante è la displasia dell’anca. Mentre la displasia dell’anca è potenzialmente correggibile, la DJD, intesa come progressiva degenerazione della struttura e della funzione articolare secondaria a displasia dell’anca,  non può essere risolta, anzi, continua a peggiorare perchè è caratterizzata da un ciclo distruttivo irreversibile che si autoamplifica e arriva a coinvolgere tutti i componenti dell’articolazione fino all’anchilosi articolare. [13, 18, 31, 68]

 

A)  B)

 

Fig. 31: Alterazioni tipiche a livello di testa femorale (A) e di acetabolo (B) in corso di DJD coxo-femorale.  [77]

 

 

 

 

*                     Segni clinici:

 

Il segno clinico della DJD è la zoppia, che può essere acuta o cronica, persistente o intermittente. E’ di solito evidente una zoppia monolaterale quando l’animale è in stazione o deambula. La DJD secondaria a displasia dell’anca, patologia spesso bilaterale, si manifesta con zoppia monolaterale se una delle due articolazioni è colpita in modo più grave. Sono segni clinici comuni la diminuzione dell’escursione articolare, la percezione del crepitìo durante il movimento, e l’instabilità articolare. La palpazione articolare può evocare dolore. [59]

 

*                     Diagnosi:

 

L’osteoartrosi è una patologia terminale, nel senso che è un evento patologico macroscopico finale comune alla maggior parte delle patologie articolari.

 

L’esame radiografico rappresenta un valido e insostituibile ausilio diagnostico. La gravità delle alterazioni radiografiche dipende dalla cronicità. I segni radiografici che si osservano comprendono:  sclerosi ossea subcondrale, formazione di osteofiti articolari e periarticolari, riduzione dello spazio articolare, versamento articolare e maggior evidenza dei tessuti molli periarticolari. [59]

 

L’artroscopia esprime le sue massime capacità nella valutazione della cartilagine articolare: rende, infatti, possibile una fine valutazione della cartilagine che non è solo visualizzata ma anche adeguatamente palpata. Gli stati condropatici iniziali sono caratterizzati da una cartilagine che ha perso il suo aspetto brillante e la sua levigatezza e si presenta giallastra con finissime strie di fissurazione; alla palpazione si presenta soffice e cedevole e non fisiologicamente elastica; è inoltre possibile visualizzare iniziali fenomeni erosivi.

Le lesioni della cartilagine articolare presentano gravità variabile, a seconda delle caratteristiche di estensione e profondità delle stesse.

 

 

 Sulla base di questi parametri, Outerbridge ha elaborato un sistema di classificazione dei difetti articolari inserendoli in una scala di 4 gradi di gravità:

·         GRADO I: difetto caratterizzato da rammollimento e rigonfiamento della cartilagine

·         GRADO II: difetto con spessore parziale; sono presenti fissurazioni poco marcate, di diametro < 0.5 mm, che non raggiungono l’osso subcondrale

·         GRADO III: è presente fissurazione con diametro > 0.5 mm, che raggiunge l’osso subcondrale; l’osso non è comunque visibilmente esposto

·         GRADO IV: l’osso subcondrale risulta esposto.

Questa classificazione è ampiamente utilizzata in ambito clinico, con la specificazione delle dimensioni del difetto cartilagineo.   [59]

L’artroscopia permette anche di valutare la membrana sinoviale: in corso di sinovite si possono riscontrare iperemia e petecchie dei villi sinoviali, sviluppo di piccoli villi iperemici in sedi non fisiologiche (villi neoformati). Con infiammazioni di grado maggiore, si noteranno coalescenze tra villi e presenza di filamenti di fibrina. In seguito ad alterazioni di tipo cronico, si osserveranno mutamenti di tipo fibroso, con ispessimenti dei villi e della membrana sinoviale. Artroscopicamente è inoltre possibile prelevare campioni bioptici di membrana sinoviale.

L’artroscopia dell’anca è potenzialmente più semplice di qualsiasi altra comune artroscopia (spalla, gomito, ginocchio). Si può penetrare facilmente nell’articolazione, che viene valutata e sottoposta ad un’esplorazione completa nell’arco di pochi minuti. Tuttavia, a livello dell’anca il rischio di danneggiare le strutture nervose può essere superiore a quello riscontrabile in qualsiasi altra articolazione, a causa della vicinanza del nervo sciatico. Per questa ragione durante l’inserimento dell’endoscopio è necessario evitare l’area caudo-dorsale.

 La possibilità di visualizzare la cartilagine articolare, il legamento della testa del femore ed il labbro dell’acetabolo mediante l’artroscopia consente un’accurata valutazione delle patologie intrarticolari. Il danno della cartilagine intorno all’inserimento della testa del femore e della rima acetabolare dorsale è comune nella displasia dell’anca in fase iniziale, così come la fibrillazione e l’eventuale lacerazione del legamento.  [88]

 Lacerazioni labiali (del labbro dell’acetabolo) sono state notate, invece, con scarsa frequenza in letteratura veterinaria, ma sono una fonte comune di dolore nelle patologie dell’anca dell’uomo e possono rappresentare una fonte precoce di sofferenza nella forma giovanile della displasia dell’anca nel cane (McCarthy, Noble et al., 2003).

 

 

 

Artrite settica

 

L’artrite settica (artrite infettiva o suppurativa) è un’infezione articolare causata da batteri che può originare dalla diffusione ematogena di infezioni respiratorie, dell’apparato digerente, ombelicali o valvolari. Spesso un’artrite settica localizzata all’articolazione coxo-femorale deriva dall’ingresso di batteri direttamente nell’articolazione a causa di una ferita penetrante, di una procedura chirurgica o di iniezioni intrarticolari. Organismi comunemente responsabili sono Staphilococchi, Streptococchi, Pasteurella spp., Corynebacterium spp., Erysipelotrix spp., e Coliformi. La contaminazione batterica della sinoviale provoca un processo infiammatorio e favorisce il travaso nello spazio articolare di fibrina, di fattori della coagulazione, di leucociti polimorfonucleati neutrofili e di fluido sieroso proteinaceo. La deposizione di fibrina sulle superfici cartilaginee inibisce la penetrazione del fluido sinoviale. I leucociti fagocitano i batteri e rilasciano enzimi lisosomiali che danneggiano la matrice cartilaginea ed espongono le fibrille di collagene ad un’ulteriore distruzione enzimatica.

La distruzione enzimatica della matrice e delle fibrille collagene, la mancata nutrizione legata al normale fluido sinoviale e il trauma meccanico sulla cartilagine danneggiata si combinano per determinare la distruzione finale della superficie articolare cartilaginea. Infine il processo infettivo invade l’osso subcondrale e ne consegue un’osteomielite batterica. Il risultato finale è l’anchilosi dell’articolazione. [58, 59]                                               

 

Neoplasie

 

·       Neoplasie ossee

Le neoplasie ossee primarie originano da cellule localizzate all’interno della struttura ossea. I tumori dei tessuti molli che diffondono alle ossa (neoplasie ossee metastatiche) possono colpire sia lo scheletro appendicolare (ossa lunghe) che quello assiale (cranio,vertebre, coste e pelvi).

La diagnosi accurata di tumore osseo primario richiede un protocollo d’azione preciso, ovvero la raccolta dell’anamnesi, esame obiettivo, esami ematologici ed ematochimici, esame radiografico e almeno una biopsia per la valutazione istologica.

I tumori primari dello scheletro appendicolare colpiscono frequentemente il femore prossimale e distale, la metafisi distale del radio e l’omero prossimale. I tumori ossei benigni (osteoma, fibroma ossificante, osteoma e condroma multilobulare, osteocondroma, encondroma e condroma) hanno in genere crescita lenta.

L’osteosarcoma è il tumore osseo primario più comune e origina nel 75% dei casi dallo scheletro appendicolare. Le metastasi sono frequenti e si verificano di solito nelle fasi precoci della malattia. Sebbene meno del 5% dei cani affetti presenti metastasi toraciche radiograficamente evidenti al momento della diagnosi, il 90% di essi moriranno o verranno sottoposti ad eutanasia entro un anno dalla diagnosi a causa delle complicazioni associate alle metastasi polmonari. 

                                  

 

· Neoplasie articolari

Le neoplasie articolari primarie originano dal rivestimento sinoviale delle articolazioni diartrosiche, delle guaine tendinee o delle borse.

I sarcomi sinoviali sono tumori rari che originano dal mesenchima sinovioblastico del tessuto connettivo profondo che circonda le articolazioni. L’articolazione dell’anca può essere interessata anche da questa tipologia di neoplasie. Il comportamento biologico di questi tumori varia dalla crescita lenta alla invasione aggressiva dei tessuti adiacenti. Le metastasi si verificano ai linfonodi regionali, polmoni e altre sedi, incluse le ossa.

Il sarcoma sinoviale colpisce più frequentemente cani di grossa taglia in età media. Il rapporto maschi/femmine è pari a 3:2. Non è stata identificata una predisposizione di razza. I cani affetti vengono in genere riferiti per la presenza di zoppia. Occasionalmente il proprietario può notare una massa adiacente all’articolazione. La massa può crescere lentamente per un certo periodo di tempo, ma in seguito può verificarsi una crescita rapida. La massa può essere di dimensioni variabili, dura con alcune aree fluttuanti. Di solito non è dolente. Il grado di zoppia sembra essere correlato al grado di coinvolgimento osseo.

Devono essere effettuate delle radiografie delle articolazioni coinvolte per valutare il grado di coinvolgimento dell’osso e dei tessuti molli. Spesso si notano alterazioni ossee (lisi dell’osso subcondrale e corticale con concomitante neoproduzione di osso) da entrambi i lati dell’articolazione. Ciò è in contrasto con l’aspetto dei tumori ossei primari, che raramente “attraversano l’articolazione”. Devono essere infine eseguite le radiografie del torace per evidenziare eventuali metastasi polmonari. [59, 83, 92]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Stenosi degenerativa lombo-sacrale

 

L’artrosi dell’articolazione coxo-femorale, su base displasica, in un cane adulto di grossa taglia, può facilmente mimare la fase iniziale di una stenosi degenerativa lombo-sacrale (SDL). La SDL, nota anche come sindrome della cauda equina, è la più frequente delle malattie osteoarticolari rilevabili in cani anziani di media o grossa taglia. Il problema diagnostico maggiore è che i soggetti solitamente predisposti a problemi coxo-femorali su base displasica, possono essere altrettanto soggetti a SDL. Il riscontro di entrambe le patologie su un medesimo soggetto può anche essere relativamente frequente.

La SDL è un disordine neurologico dovuto a stenosi acquisita del canale vertebrale lombo-sacrale, responsabile della compressione dei nervi che formano la cauda equina e della relativa vascolarizzazione. La base osteoarticolare di tale sindrome è l’articolazione L7-S1 che costituisce il perno d’unione tra lo scheletro assiale e lo scheletro appendicolare posteriore. Essendo il treno posteriore preposto alla propulsione, l’articolazione L7-S1 è particolarmente soggetta ad intenso lavoro durante la corsa, il salto e l’attività fisica in generale, per cui tende a sviluppare fenomeni artrosici. Tali modificazioni degenerative sono lentamente progressive e quindi si manifestano per lo più nei soggetti anziani.

I fattori che ne predispongono la comparsa, anticipandola nel tempo o rendendola particolarmente grave sono i seguenti:

a)        Razza: particolarmente sono colpiti i Pastori Tedeschi e altre razze di cane da pastore, Schnauzer, Siberian Husky, Dobermann, Rottweiler e Boxer

b)       Peso: soggetti di peso > 20 Kg e soprattutto soggetti in soprappeso

c)        Sollecitazioni eccessive

d)       Malformazioni congenite: vertebra di transizione (sacralizzazione dell’ultima vertebra lombare o lombarizzazione della prima vertebra sacrale)

 

Conseguenza comune è la riduzione del diametro del canale vertebrale, che porta alla compressione di tutta la cauda equina o di una parte di essa.

Il dolore è il segno clinico più costante e precede spesso di mesi qualsiasi altra manifestazione clinica. Il dolore e tutti gli atteggiamenti antalgici che ne derivano, essendo dovuti a sollecitazioni sulle strutture nervose, tipicamente migliorano con il riposo e peggiorano con l’esercizio fisico.

La debolezza è un altro segno clinico fondamentale in corso di SDL. Il treno posteriore viene tenuto abbassato e le articolazioni sono più flesse del normale. Il cane riacquista la stazione con fatica e tende a sedersi frequentemente. La coda è flaccida, perde la normale curvatura nelle razze in cui è normalmente presente.

Nelle fasi iniziali della patologia possono comparire zoppie, spesso interpretate erroneamente come segno di problemi osteoarticolari, che costituiscono il primo segno di SDL. Lo schiacciamento delle strutture vascolari endocanalari e soprattutto delle arterie spinali, a livello dei foramina, può causare incapacità del circolo sanguigno a soddisfare l’aumentata richiesta circolatoria del midollo spinale e ciò può essere causa di zoppia mono-bilaterale.

Segni clinici più tardivi sono: atrofia dei gruppi muscolari innervati dal nervo sciatico, deficit della propriocezione, diminuzione del riflesso estensore, riflesso patellare normale, spesso falsamente aumentato (pseudoiper-riflessia patellare), e riflesso perianale spesso diminuito. La sensibilità non si presenta quasi mai particolarmente alterata. Fenomeni di parestesie, con leccamenti o autotraumatismi delle estremità, sono rari. Il consumo delle unghie può essere non uniforme per lo sfregamento. Sono possibili problemi legati all’incontinenza urinaria e fecale.

La diagnosi prevede l’esecuzione di radiografie in bianco, mielografie, TAC o RM, EMG (elettromiografia), velocità di conduzione nervosa. Il problema è che spesso la diagnosi è tardiva perché la patologia è lentamente progressiva.  [11]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ARTROPROTESI CEMENTATE

 

Il nome cemento per ossa indica una classe di materiali a base di polimetimetacrilato ( PMMA ).

L’impiego primario è quello di sostanza di riempimento degli spazi tra protesi ed osso con lo scopo di migliorare la distribuzione degli sforzi trasmessi durante il carico e di assorbire gli urti .

La migliore distribuzione degli sforzi trasmessi riduce la concentrazione degli sforzi stessi e la conseguente necrosi ossea che si osserva con una protesi non cementata mal posizionata.

Un secondo scopo dell’uso del cemento è quello di ridurre il dolore dovuto ai micromovimentri relativi tra protesi e osso .

Il cemento per ossa di uso commerciale viene fornito in una confezione che comprende un componente solido e uno liquido.

Il cemento viene ottenuto per polimerizzazione radicalica del metimetacrilato ( MMA ) utilizzando il perossido di benzoile come iniziatore radicalico.

L’aggiunta di polibutimetacrilato ( PBMA ) serve a migliorare le proprietà meccaniche complessive del cemento.

L’ossido di zirconio e il solfato di bario rendono il materiale radio opaco.

Il perossido di benzoile si decompone ad ua temperatura di circa 70-80 °C.

Per questo  motivo si ricorre ad una ammina aromatica , la N,N-dimetil-p.-toluidina, che lo decompone a temperatura ambiente.

L’idrochinone, infine, serve ad impedire la polimerizzazione .

L’utilizzo del PMMA risale agli anni trenta, ma il primo impiego in ambito ortopedico per il fissaggio di protesi d’anca è degli anni ’60.

Questa data segna l’inizio dell’evoluzione del cemento osseo, che nel corso degli anni ha subito notevoli modifiche e perfezionamenti sia dal punto di vista della formulazione chimica che delle applicazioni cliniche e delle tecniche di preparazione.

Attualmente il PMMA assume fondamentale importanza in ambito ortopedico, sia possedendo capacità riempitive che proprietà meccaniche atte a conseguire la cosiddetta “ protesi su misura “.

La protesi su misura consiste in una struttura” a sandwich ”, formata da osso, cemento ed impianto, nella quale il cemento ha il compito di adattare la protesi all’osso sia morfologicamente che in termini di distribuzione delle sollecitazioni meccaniche.

La funzione del cemento, quindi, è di rilevante importanza, ma non può essere trascurata la risposta che il PMMA provoca sui tessuti con i quali viene a contatto.

Il difetto principale del cemento osseo, tralasciando alcuni aspetti meccanici, consiste dunque nella tossicità dei suoi componenti.

La formulazione chimica include infatti sostanze quali la dimetilparatoluidina ( DMPT ), il perossido di benzoile e il fattore inibente idrochinone, oltre al monomero MMA, tutte riconosciute dannose per l’organismo, poiché possono colpire organi quali i polmoni, ilo fegato, ed i reni.

Oltre a ciò, a tali sostanze è attribuibile la raezione del tessuto all’interfaccia osso-cemento, che può causare il fallimento dell’impianto.

Va poi sottolineata la tossicità del solfato di bario, che oltre ad introdurre una risposta osteonecrotica, agisce sulla differenziazione degli osteoclasti con conseguente riassorbimento osseo e formazione di lacune di riassorbimento.

Il cemento osseo ricopre un ruolo di fondamentale importanza tra i biomateriali sintetici, in quanto attualmente è l’unico materiale ad essere usato nel fissaggio di impianti protesici all’osso.

Il cemento osseo consente di adattare la protesi all’osso ospite, modificandone le dimensioni, il volume e la forma , permettendo una distribuzione delle sollecitazioni meccaniche per mezzo del suo modulo elastico.

Nel caso del PMMA ad uso ortopedico, si possono evidenziare inidicativamente i seguenti principali svantaggi:

-         il primo è riscontrabile nel ruolo che il cemento gioca nella necrosi ossea termica, nell’indebolimento della circolazione sanguigna locale e nella predisposizione alla formazione di una membrana nell’interfaccia osso-cemento.

-         Un secondo svantaggio dell’utilizzo del cemento è l’insorgenza di una necrosi di natura chimica, a seguito del rilascio di monomero ( MMA ) a di altre sostanze.

L’opera del chirurgo provoca inoltre ulteriori sostanziali influenze sulla qualità finale del cemento acrilico.

Il cemento ha una sua tempistica di attivazione e di questo chi lo applica ne deve tenere conto e precisamente si avrà:

-         tempo d’impasto, che va dai 3 ai 4.5minuti

-         tempo di lavorabilità, che va dai 2 ai 2.5 minuti

-         tempo di indurimento, che può variare dai 4.5 ai 10 minuti.

Un cemento ideale dovrebbe presentare un valore di viscosità basso e praticamente costante durante il periodo di mescola, seguito da un aumento veloce della viscosità dovuto al poco tempo necessario per il raggiungimento della polimerizzazione completa.

Se la viscosità del PMMA è però troppo bassa, il cemento può impiegare più tempo del previsto per indurire, con conseguente formazione di fessure o lamelle o un’inadeguata distribuzione dello stesso, se la protesi si muove prima del completo indurimento del materiale.

D’altra parte, un’alta viscosità può provocare delle fessure tra osso e cemento o tra cemento ed impianto, dovute alla scarsa penetrazione del materiale nel tessuto osseo e alla bassa capacità di fluire.

Secondo alcuni autori è preferibile l’uso di un cemento a bassa viscosità, in modo da rendere più facile l’inserimento nei pori trabecolari, altri invece sostengono che il mantello superiore del PMMA possa essere ottenuto con un’alta viscosità del materiale.

Altri sostengono invece che la porosità, entro limiti accettabili, sia un fattore di protezione nei confronti della propagazione delle microfratture, rappresentando dei siti di discontinuità nel materiale.

Nonostante questo, è oggi opinione di molti autori ritenere che il miglioramento delle proprietà del PMMA sia in diretta relazioni alla riduzione dei micro e macropori presenti.

Nella struttura del cemento acrilico si possono distinguere i pori, in base alla loro grandezza, in due categorie:

-         macropori, pori con diametro maggiore ad 1 mm;

-         micropori, pori con diametro compreso tra 0.1 ed 1 mm.

Il cemento osseo appartiene alla categoria delle resine acriliche autoindurenti a base di polimetimetacrilato ( PMMA ), è costituito da due componenti , il liquido e polvere, che vengono mescolati, seguendo determinate procedure, in sala operatoria al momento dell’intervento chirurgico.

Il componente liquido è costituito dal monomero, metilmetacrilato ( MMA ), e dall’accelerante di polimerizzazione, un’ammina aromatica ( dimetilparatoluidina, DMPT ), si riscontra inoltre la presenza di un fattore inibente, l’idrichinone ( HQ ), che ha la funzione di evitare una prematura polimerizzazione del monomero.

La polvere è costituita da PMMA pre-sintetizzato, in forma di particelle sferiche, con diametro medio di alcune decine di micron, e da un iniziatore di polimerizzazione, il perossido di benzoile ( BPO ).

Al posto o insieme al PMMA puro ( OMOPOLIMERO ) sono usati dei copolimeri con stirene o altri monomeri acrilici, come metimatacrilato o butil-matacrilato.

Spesso è possibile riscontrare la presenza di un agente radioopaco, generalmente solfato di bario ( BaSO4) o ossido di zirconio ( ZrO2).

La reazione di polimerizzazione che porta alla formazione del cemento osseo segue un meccanismo di tipo ossido-riduttivo.

Il mnonomero è per definizione una molecola reattiva e l’inizio della reazione può essere influenzato da vari fattori quali la luce, la temperatura o la presenza di particolari specie chimiche, ad esempio gli iniziatori, particolarmente instabili e in grado di legarsi al monomero attivandolo.

Gli iniziatori possono essere utilizzati in combinazione con acceleranti di polimerizzazione; una reazione di questo genere è molto violente e non necessita di temperature elevate per avvenire, come nel caso dei cementi ossei in esame.

E’ importante notare che prima del processo di polimerizzazione le molecole di monomero sono separate da una distanza intermolecolare di 4 A con un legame molto debole dovuto a forze di Van der Waals, mentre durante  e dopo la reazione esse risultano separate da distanze dell’ordine del legame 1.9 A per legami covalenti.

Singolarmente la diminuzione di volume che si genera per la creazione del legame è infinitesima, ma essendo molto elevato il numero di legami formatasi, si ottiene complessivamente un ritiro volumetrico considerevole, pari all’incirca al 21 -22%.

Il calore generato durante la reazione di polimerizzazione del PMMA è pari a circa 130 cal/grammo di monomero; questo implica un rialzo della temperatura e il raggiungimento del cosiddetto “ picco termico”.

L’entità del picco termico, secondo molti autori è responsabile della nascita di fenomeni quali la necrosi ossea all’interfaccia tra osso e cemento, che a sua volta può inficiare l’esito dell’artroprotesi.

Il valore del picco termico è risultato variabile tra 48 e 105°C; queste discordanze possono dipendere anche da differenti tecniche usate.

L’osso non risulta un buon conduttore di calore ed inoltre la sua capacità dispersiva dipende dalla presenza di vascolarizzazione e dalla composizione.

Si prospetta dunque un differente comportamento tra osso corticale e osso trasecolare, essendo quest’ultimo molto più vascolarizzato e poroso, la temperatura che viene considerata come livello soglia sono i 56 °C, oltre i quali inizia il processo di denaturizzazione della componente proteica.

 

Tecnica chirurgica

 

La tecnica chirurgica in uso per l’impianto per l’artroprotesi totale dell’anca canina di tipo cementato, utilizzando la protesi di tipo Richards II canine è stata descritta da Holmested  nel 1981 (103) e successivamente revisionata e modificata da Paul e Bergar (104).

Le differenze salienti tra le due tecniche includono :

-         l’uso occasionale di una osteotomia trocanterica,

-         un detrattore femorale “ Antler “

-         una disposizione di 20 – 30 piccoli fori nell’acetabolo fresato per aumentare la resistenza dell pull out ,

-         il lavaggio e l’asciugature delle superfici per prepararle al cemento ,

-         l’uso di un tappo in cemento nel canale midollare femorale

-         l’inserimento del cemento sotto pressione con una pistola adatta per cemento.

Il paziente viene preparato con una accurata tricotomia e lo si posiziona sul tavolo chirurgica.

La profilassi antibiotica si effettua somministrando un’ora prima dell’interevento chirurgico dell’antibiotico per via venosa ( usualmente cefazolina al dosaggio di 20 mgr/kg ), si ripete durante l’intervento a distanza di circa due ore  dalla prima somministrazione  e poi ogni sei ore durante le 24 ore successive all’intervento chirurgico (103).

Viene usato la via d’accesso cranio laterale all’anca con parziale tenotomia del muscolo gluteo profondo (104).

L’incisione cutanea e del tessuto sottocutaneo inizia 2-3 cm cranialmente al grande trocantere e continua parallelamente alla mieline femorale.

La fascia lata viene incisa all’estremità caudale in corrispondenza del bicipite femorale (105).

Per via smussa si mette in evidenza la capsula dell’articolazione coxofemorale, la si isola accuratamente e se necessario, si incide parzialmente parte del tendine del gluteo profondo, allo scopo di evidenziare maggiormente la capsula articolare.

Si effettua una incisione direttamente sulla capsula articolare , parallela al collo femorale, che poi viene continuata cranio-ventralmente e caudo-medialmente lungo la base del collo femorale, eseguendo una sorta di T alla rovescia.

La testa articolare del femore viene quindi lussata, Paul e Bargar propongono l’uso di un cucchiaio di Hatt, che contemporaneamente taglia il legamento rotondo della testa articolare del femore.

A volte questo legamento può, in cani con grave displasia , essere già rotto.

Nella quasi totalità dei casi è già lesionato o stirato e quindi è sufficiente effettuare la manovra di Montavon per lussare e rompere il legamento contemporaneamente.

Il muscolo vasto laterale viene scollato parzialmente dalla metafisi del femore, per meglio esporre parte dell’osso dove segnare la linea dove eseguire l’ ostectomia del collo femorale.

In caso di revisioni o in caso di primo intervento in cani con masse muscolari molto grosse,può rendersi necessaria un’osteotomia trocanterica, allo scopo di avere un’adeguata visione della testa e del collo femorale.

Si esegue l’ostectomia del collo e testa femorale con il femore rutato di 90à, tale da portare la rotula perpendicolare al piano del tavolo chirurgico.

Il piccolo trocantere deve essere palpato per non essere rimosso e per lasciare più integro possibile il calacar femorale.

Il taglio lo si esegue con una sega oscillante, essendo certi di eseguire il taglio a 90° rispetto all’asse del collo femorale.

Uno speciale detrattore di Antler viene posto sotto il femore per meglio visionare la linea di osteotomia e permettere l’accesso facilitato per l’alesatura del canale femorale.

L’alesatura del canale femorale dovrebbe essere iniziata, per quanto più possibile, disto-lateralmente, cercando di preservare più osso corticale cranialmente.

Si dovrebbe usare lo stelo protesico maggiormente compatibile con il canale femorale.

Una alesatura supplementare della corticale laterale e un adeguamento della linea d’osteotomia cervicale permetterà un miglior aggancio della componente protesica.

Lo stelo di prova viene inserito nel femore per essere certi della misura e dell’orientamento.

Una debole anteversione è accettabile, mentre una retroversione conduce quasi sempre a lussazioni post-operative(4).

Anche il varismo è inaccettabile, in quanto porta inevitabilmente all’allentamento dello stelo.

Il femore viene quindi spostato caudalmente con una leva di Homann allo scopo di esporre la cavità acetabolare .

Aiutandosi con detrattori si retraggono i muscoli glutei cranialmente e il gruppo del quadricipite caudalmente.

L’acetabolo ora esposto può essere fresato, usando una fresa di tipo Protek.

Una fresa da 26 mm viene4 usata per una coppa acetabolare media, mentre una fresa da 29 mm per una coppa acetabolare grande.

L’acetabolo viene trattato fino a che l’osso subcondrale non è ben visibile e si mette in evidenza l’osso corticale mediale.

Una piccola currette o un trapano con punta da 3mm viene usato per eseguire dai 15 ai 20 fori all’interno dell’acetabolo.

La parete corticale mediale del bacino, non dovrebbe essere attraversata da questi fori.

L’acetabolo viene lavato con fisiologica sterile e tamponato con garze per evitare l’emorragia.

A questo punto si prepara il cemento, seguendo le istruzioni della casa costruttrice per scegliere il miglior momento per inserire il cemento nell’acetabolo e farlo penetrare nei fori precedentemente effettuati e ben asciutti.

Si riempie l’acetabolo di cemento e si posiziona l’acetabolo protesico in maniera corretta con il posizionatore.

Mentre si tiene ferma la coppa con il posizionatore in attesa che il cemento faccia presa, con una currette si asporta l’eccesso di cemento che deborda dall’acetabolo.

Appena un campione, appositamente tenuto, del cemento acetabolare si è indurito, si fanno trascorrere altri due minuti e quindi si leva il posizionatore.

Si prepara del nuovo cemento e si inserisce un tappo di materiale assorbibile all’interno del canale femorale.

Il canale femorale viene irrigato e asciugato .

Si inserisce un tubo fino alla fine del canale femorale, che viene collegato ad una pistola siringa, che contiene del cemento ancora liquido.

Il cemento viene iniettato, mentre si ritrae il tubo, essendo sicuri di aver riempito il più possibile il canale femorale.

Si inserisce lo stelo protesico e lo si mantiene in posizione corretta fino all’indurimento del cemento.

Il cemento in eccesso viene rimosso, come pure tutti i trucioli delle precedenti lavorazioni.

Si lava abbondantemente il campo operatorio, allo scopo di lavare tutti i trucioli di cemento, che possono entrare nell’articolazione protesica e risultare abrasivi.

Si inserisce la testa e si riduce la lussazione, mantenendo il piede in abduzione e si ricostruisce la capsula articolare con materiale sintetico assorbibile.

Si richiudono tutti gli strati tissutali, cercando di mantenere il più possibile l’integrità anatomica della parte.

Quando si intende procedere con il montaggio di una protesi di tipo cementato, la stabilità a lungo termine del cemento ortopedico è uno dei punti cruciali che devono essere presi in considerazione.

L’allentamento di tipo asettico è tipicamente una complicazione tardiva che porta ad una successiva disorganizzazione dell’interfaccia cemento-osso o dell’impianto-cemento, che rende necessaria una rimozione o la revisione protesica .

Il femore sottoposto ad un innesto protesico è influenzato sia da processi meccanici che biologici di tipo non fisiologico.

La vascolarizzazione midollare risente molto della protesi alterando il rimaneggiamento osseo, con conseguente aumento della porosità ossea corticale, inoltre le forze di carico alterate modificano ulteriormente il femore prossimale riducendo l’osso corticale (26).in aggiunta una blanda risposta infiammatoria ai residui di cemento polverizzati, che si formano dall’usura dell’impianto, aumenta il riassorbimento osseo sia a livello di dello stelo femorale sia della componente acetabolare che può condurre all’instabilità e quindi al fallimento dell’innesto protesico.     

A tale scopo Bergh et al. Nel 2004 affronta questo problema studiando l’adattamento dell’osso femorale con il passare degli anni e comprendere i fattori che procedono le complicazioni tardive dell’artroprotesi cementate.

Sono stati                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                        in esame femori recuperati da cani deceduti per fatti non inerente lo studio, stoccati, dopo essere stati fissati in etanolo , a -20°C.

Ogni femore impiantato è stato sezionato trasversalmente a 3 livelli, formando 3 blocchi di 1 cm.

Un livello prossimale dello stelo, un livello medio ed un livello distale, i femori controlaterali non protesicizzati sono stati sezionati allo stesso modo.

Analisi morfometriche e quantificazione dell’adattamento femorale sono state eseguite su foto sotto stereomicroscopio e analizzate con software d’analisi d’immagine .

Per le analisi, ogni livello è stato diviso in un quadrante craniale, caudale, laterale e mediale.

Da questo studio è stato evidenziato che a livello prossimale dello stelo non ci sono differenze significative nell’area corticale dell’osso, tra i femori impiantati e quelli non impiantati.

Dalla zona media a quella distale, invece, è stato rilevato una differenza dell’osso corticale, con un maggior sviluppo della corteccia nei femori trattati.

Per quel che riguarda l’area midollare non sono state trovate differenze significative tra i femori impiantati e quelli no.

Mentre confrontando l’area midollare tra i femori impiantati , l’area midollare a livello prossimale è significativamente più grande rispetto agli altri livelli.

La percentuale di porosità è significativamente più grande nei femori impiantati rispetto ai non impiantati soprattutto a livello di quadrante craniale prossimamente, nel quadrante caudale a livello medio e mediale a livello distale .

Quindi le modifiche più significative avvengono dopo un periodo di stabilità protesica .

Nella zona prossimale del femore, un aumento nella  porosità corticale senza un aumento netto della zona corticale provoca una perdita netta di materiale osseo.

La perdita ossea nel distretto prossimale viene associata ad un diminuito carico, che è indicativo della protezione da parte dell’impianto nei confronti delle forze che sollecitano la zona.

Studi condotti in medicina umana hanno evidenziato che queste alterazioni riducono la densità minerale dell’osso fino al 78%.

D’altra parte la diminuzione del materiale osseo del femore prossimale può anche compromettere il supporto dell’impianto femorale, che è un fattore  importante nell’allentamento o il fallimento della protesi.

Nella regione media dell’impianto, che in concomitanza con la fine dello stelo protesico, un aumento della massa d’osso, suggerisce che una parte del carico portato prossimamente dalla protesi viene ridistribuito alla punta dell’impianto.

Due centimetri distalmente all’impianto, un netto aumento dell’osso corticale con un aumento nella formazione periostale e una diminuzione nel riassorbimento corticale suggeriscono che una parte importante del carico viene ridistribuita anche alla compatta femorale distale all’impianto.

L’aumento della porosità corticale evidenziato nelle porzioni prossimale e metà della dialisi femorale può essere associato con i cambiamenti del flusso sanguigno dovuto all’impianto protesico in sede midollare.

E’ stato messo in evidenza un rapporto lineare fra porosità ossea e vascolarizzazione corticale.

La fornitura vascolare predominante del femore nel cane proviene dalle arterie nutrienti midollari e metafisarie, che formano una vascolarizzazione midollare centrifuga.

La presenza di un impianto femorale ostruisce o blocca la circolazione sanguigna midollare e probabilmente, dopo l’innesto protesico, il ristabilimento della vascolarizzazione viene data da vasi pseudomidollari(18).

Nelle artroprotesi cementate di breve durata è stato dimostrato che il rifornimento vascolare predominante proviene da vasi derivanti dal periostio con un flusso centripeto (26).

Nell’artroprotesi di lunga durata la vascolarizzazione predominante nel femore prossimale proviene dall’endostio e dalla corticale, mentre dalla media in poi la vascolarizzazione è esclusivamente endosteale , quindi nella regione femorale che contiene l’impianto si verifica uno spostamento del flusso sanguigno.

Distalmente all’impianto la porosità ossea è uniformemente distribuita in tutti i quadranti simile a quella di un femore non protesicizzato, suggerendo che in questa area si ha un ritorno ad un flusso vascolare normale di tipo midollare.

Il grado di porosità presente nei femori non è stato correlato con l’età del cane, peso del cane o la durata dell’impianto, suggerendo che questo fenomeno di rifornimento pseudomidollare può raggiungere una evenienza costante nel postoperatorio.

Quindi i muscoli adiacenti all’articolazione daranno senza dubbio un incremento della vascolarizzazione e un aiuto alla nutrizione della parte. Ma non in maniera significativa.

Complicazioni intra e post-operatorie

 

L’artroprotesi totale dell’anca di tipo cementato fornisce un eccellente ritorno funzionale in cani anche gravemente artrosici e benché sia una procedura chirurgica ben sperimentata sia in medicina umana che veterinaria le complicazioni post-operatoria non mancano.

Queste comprendono principalmente :

-         la lussazione

-         l’allentamento protesico di tipo settico

-         l’allentamento protesico di tipo asettico.

L’allentamento settico si presenta generalmente come una complicazione post.chirurgica immediata, mentre l’allentamento asettico è tipicamente una complicazione di tipo tardivo .

Un allentamento protesico e la successiva disorganizzazione delle interfacce cemento-osso dell’impianto-cemento rendono necessario la revisione o la rimozione protesica.

Le complicazioni intraoperatorie sono meno frequenti e comprendono soprattutto fratture femorali legate ad una errata tecnica di alesatura del canale femorale o alla presenza di neoplasie ossee misdiagnosticate.

La letteratura porta un rateo di complicazioni legate alle cause sopradescritte pari ad un 10% circa.

 

Malattia del cemento a allentamento asettico.

La malattia del cemento o allentamento asettico è una degradazione di tipo enzimatico in risposta alla,polverizzazione del PMMA, che conduce ad un’erosione ossea locale .

Normalmente si sviluppa una membrana fibrosa fra l’osso e il cemento, ma si è notato pure lo sviluppo di una membrana di tipo sinoviale contenete i residui polverizzati del PMMA.

Questa membrana produce grandi quantità di fattori responsabili del riassorbimento osseo quali collagenasi, prostaglandina e2, interleuchina-1 e tumor necrosi factor (TNF).

Un’altra concausa è legata alla tossicità dei componenti il cemento e dei radicali del PMMA che restano liberi, che sono tutti istolesivi e quindi determinano necrosi cellulari.

La problematica legata al cemento è stata notevolmente ridotta con modifiche alla tecnica operatoria che consiste nel tappare il canale midollare con materiale sintetico assorbibile limitando la distruzione endomidollare, l’utilizzo di una pistola per iniettare il cemento sotto pressione, il lavaggio del canale pulsatile con grande quantità di soluzione fisiologica ad alta pressione e la successiva aspirazione che permette di ripulire da detriti ossei e da coaguli il canale centromidollare, e un miscelatore per il cemento che agisce sottovuoto, in modo da ridurre le bolle di aria incluse nella pasta cementizia.

L’allentamento asettico nelle artroprotesi cementate viene generalmente  segnalato come un tasso di complicazione compreso tra il 3% e il 4% e nella maggioranza delle volte coinvolge la componente acetabolare rispetto allo stelo femorale.

Tra i segni clinici più evidenti sono una moderata zoppia, che insorge mediamente 35 settimane dopo l’intervento chirurgico(106).

La diagnosi definitiva è di tipo radiografico.

 

Lussazioni.

Le lussazioni possono essere causate da errori chirurgici, da cure post-operatorie improprie, o da traumi.

Gli errori chirurgici comprendono l’orientamento improprio della componente acetabolare  o femorale o il PMMA in eccesso che si mette in contatto con il collo femorale  fungendo da fulcro e portando alla lussazione protesica.

Cure post-chirurgiche improprie, quali l’attività fisica prematura e incontrollata possono anche essere la causa di lussazioni protesiche.

Queste lussazioni avvengono spesso entro i 3 mesi dall’intervento chirurgico,  di cui circa il 75% nel primo mese.

L’incidenza delle lussazioni protesiche, eccetto quelle traumatiche, è stata calcolata essere attorno ad un range del 0% - 7%.

 

Allentamento settico o infezione del cemento.

In letteratura non è stato, fino ad oggi, riportato nessun caso d’artroprotesi cementata associata ad una infezione che sia stato risolto senza la rimozione protesica .

Il tasso di infezioni che seguivano gli interventi protesici di tipo cementato sono molto variati negli anni.

Il tasso d’infezione in questo tipo di intervento negli anni ‘70 era molto elevato e si aggirava tra il 7% e l’11% , mentre più recentemente i gradi di infezioni si sono abbassati all’1.15% e comunque il tasso d’infezione è correlato direttamente al numero degli interventi e alla durata dell’intervento stesso.

L’infezione d’origine ematogena di tipo ritardato è la principale a verificarsi, una costante minaccia a questo tipo di problematica sono le gengiviti, ascessi dentali, infezioni della ferita chirurgica, piodermiti, infezione dell’apparato urinario e discospondiliti.

L’infezione di origine ematogena è stata segnalata a partire dalla 22 -28 settimana.

Il notevole abbassamento del grado d’infezione negli ultimi anni è dovuto, in parte, all’aggiunta di antibiotici al PMMA.

Mescolando m0.5 gr di gentamicina alla polvere di PMMA, si crea una concentrazione di gentamicina nel tessuto circostante che è più grande per la MIC per gli stafilococchi per 160 ore dopo la chirurgia è della MIC dei gram-negativi per 67 ore post chirurgia.

 

Fratture.

La frattura femorale è relativamente rara nelle artroprotesi di tipo cementato.

Per lo più sono fratture/fenditure che si verificano nella zona corticale o intratrocanterica .

Circa la metà delle fenditure possono essere già viste durante l’esecuzione dell’intervento chirurgico e stabilizzate ponendo uno o più cerchiagli.

Le fratture non trattate possono causare l’instabilità dello stelo femorale anche se raramente una fenditura si aggrava e risulta in una frattura.

Il rischio di frattura può essere minimizzato creando una linea osteotomia il più laterale possibile in modo da introdurre la raspa femorale e lo stelo in posizione neutrale ed ingrandendo l’entrata nel canale midollare per accettare la più grande raspa e stelo femorale .

 

Neuropraxia.

Nei cani è dovuta al contatto tra le strutture nervose  e il PMMA durante la relativa reazione esotermica e ad eccessiva retrazione del nervo sciatico.

In sette cani in cui è stata registrata una neuraprassia, la ripresa funzionale è avvenuta tra le 3 e 15 settimane post intervento .

 

Tromboembolismo.

Il tromboembolismo vascolare polmonare è una evenienza descritta molto raramente in medicina veterinaria .

Questa è dovuta a tessuto adiposo e a porzioni di midollo proveniente dal midollo osseo femorale che attraverso il drenaggio venoso raggiunge i vasi polmonari ostruendoli.

Quando si ostruisce un vaso di notevole calibro si accompagna con una ipotensione sistemica.

Questa è una complicazione che si verifica nell’immediato postoperatorio, ma in medicina veterinaria ha un’importanza clinica irrilevante rispetto a quella umana.

 

Riassorbimento osseo.

Il riassorbimento dell’osso è una complicazione comune sia dei sistemi protesici cementati sia di quelli non cementati.

Tutto dipende dal carico o meno del peso attraverso l’osso o la protesi.

 

Granuloma extra-osseo associato al cemento.

Il granuloma extra-osseo associato al cemento è stato identificato e descritto in 6 cani su un totale di 1600 cani operati tra il 1990 e il 2001 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università dell’Ohio.

La diagnosi è pressoché radiografica, preceduta da segni clinici che evidenziano un’anomalia nel distretto coxofemorale protesico.

Le modifiche radiografiche comprendono un’alterazione della radiopacità normale nel distretto dell’interfaccia osso-cemento, con possibile subsidenza e retroversione dello stelo protesico, accompagnato da un rimodellamento corticale anomalo.

Possono inoltre essere evidenziate parallelamente fratture/fessurazioni femorali e osteolisi a livello della linea osteotomia.

 

Dislocazione del cotile protesico.

La rimobilizzazione della coppa acetabolare è una complicazione postoperatoria comune a tutti i tipi protesici sia che questi siano cementati o non cementati .

Questo tipo di complicazione si verifica soprattutto perché l’elasticità del cemento ortopedico che fissa la coppa protesica è diversa dall’elasticità ossea.

Si evidenziano le sesse alterazioni che si vedono nell’allentamento asettico dello stelo femorale.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ARTROPROTESI NON CEMENTATE

 

 

Tali protesi si basano sull’osteointegrazione, cioè il contatto diretto fra osso e protesi senza tessuto connettivo interposto.

Il contatto diretto deve garantire la stabilità del sistema nel senso che le forze sviluppate all’interfaccia non si devono tradurre in movimento relativo fra protesi ed osso, quindi un primo aspetto da considerare riguarda la quantità di superficie dello stelo a contatto con l’osso .

Il chirurgo prepara il canale dell’osso corticale per garantire il contatto.

E’ però estremamente difficile ottenere una geometria del canale tale che tuta la superficie laterale dello stelo sia a contatto con l’osso.

Minore è la superficie di contatto, maggiori sono gli sforzi locali che possono in alcune zone danneggiare l’osso.

Dove non c’è contatto non vengono trasmesse sollecitazioni e può esserci riassorbimento osseo.

Inoltre la geometria dello stelo deve essere tale che, sotto continuo carico, la protesi non sprofondi nel canale midollare.

Avviene frequentemente che una protesi nono cementata scarichi le forze provenienti dal bacino nella sua zona distale ed in tal modo il tratto osseo prossimale risulta poco sollecitato e può andar incontro a riassorbimento.

Quindi occorre garantire la massima stabilità possibile tramite precompressione in fase d’impianto che a sua volta dipende non solo dall’abilità del chirurgo, ma anche dalla forma dello stelo e dal canale ricavato.

La finitura superficiale ( scelta dei materiali macroporosi o presenza di fori attraverso lo stelo ) possono svolgere un ruolo importante per l’osteointegrazione delle protesi non cementate .

Uno stelo molto liscio si ancora difficilmente all’osso ed ha la tendenza a non trasmettere sforzi tangenziali generando movimenti relativi.

Le soluzioni prevedono l’ottenimento di porosità superficiali con pori di dimensioni dell’ordine di 100 millimicron, in modo da permettere l’alloggiamento degli osteoni e l’inglobamento nella matrice ossea, così come semplice aumento della rugosità superficiale.

I materiali usati per realizzare il rivestimento poroso sono titanio e leghe di titanio, con i quali si possono realizzare diverse tipologie di rivestimento:

- plasma spray ;

- microsfere sinterizzate ;

- fibre sinterizzate ;

 

 a)

 

 fig. a): microsfere sinterizzate

 

I processi di rivestimento avvengono ad alta temperatura e questo può portare ad un indebolimento della struttura superficiale del metallo.

Un’altra problematica di tali tecnologie è costituita dall’aumento della superficie esposta alla corrosione e dal conseguente incremento del rilascio ionico.

Talvolta si procede con un rivestimento dello stelo in idrossiapatite, che essendo la componente minerale dell’osso corticale, viene riconosciuta dall’osso stesso che cerca di legarsi con essa.

Un ulteriore espediente è la copertura a base di polimero.

Il metodo rende buoni risultati, in quanto il polimero trasferisce meglio i carichi dalla protesi all’osso, ma tuttavia si genera un interfaccia debole tra rivestimento e stelo, producendo un effetto limitante nell’applicazione di carichi dinamici.

Infine sono allo studio tecniche in grado di accelerare la crescita dell’osso che prevedono l’applicazione di stimoli elettrici o elettromagnetici.

Un altro aspetto rilevante delle protesi non cementate è la rigidità dello stelo.

La maggiore rigidità della protesi rispetto all’osso che la ospita tende a produrre il fenomeno dello stress-shielding, cioè a far sì che sia la protesi a sopportare i carichi mentre l’osso risulta scarico e tende ad atrofizzarsi.

Per quel che riguarda la biocompatibilità il problema principale è la corrosione.

I metalli principalmente usati nella realizzazione degli steli sono:

- leghe Titanio-6alluminio-4vanadio

- acciaio inox 316L

- leghe CoCrMo

 

Le leghe al titanio resistono bene all’aggressività dell’organismo, tuttavia è nota la loro suscettibilità alla corrosione per sfregamento.

Le altre leghe subiscono l’attacco di tutte le forme di corrosione generalizzata e localizzata .

Gli effetti della corrosione localizzata associata a sollecitazioni cicliche possono portare a cedimenti dello stelo per fatica meccanica.

Infine queste leghe tendono a rilasciare ioni liberi che a seconda della quantità e della capacità dell’organismo di smaltirli possono essere dannosi per le cellule.

Tuttavia oggi le leghe do cobalto rappresentano la scelta elitaria, soprattutto per la realizzazione delle teste femorali, grazie in primo luogo alla elevata durezza di tali leghe.

Lo sviluppo degli acciai inossidabili ad alto tenore di azoto, soprattutto nella variante priva di nichel, potrebbero rilanciare anche tale materiale, soprattutto per le protesi che utilizzano steli nello stesso materiale.

Tra le varie leghe di cobalto standardizzate, la più usata per le teste femorali è la ISO 5832-12, Co CrMo.

Non vengono invece praticamente più utilizzati per le teste femorali nè il titanio, né le sue leghe  a causa delle inadeguate proprietà tribologiche di tale materiale.

 

Interfaccia osso-protesi e osteointegrazione biologica.

Stabilità primaria e stabilità secondaria.

La perdita di fissaggio della componente protesica all’osso, che spesso è il risultato del cedimento dell’osso, rappresenta la causa più comune di fallimento protesico a lungo termine.

La migrazione dei componenti protesici può essere intesa come un fenomeno meccanico, e poiché le protesi non cementate sono sostenute per la maggior parte da osso spongioso, è da molti accettata l’ipotesi che la migrazione a medio termine sia dovuta al cedimento dell’osso spongioso causato da eccessive sollecitazioni.

Con il concetto di stabilità primaria si intende la stabilità della protesi a breve termine (meccanica) e viene ottenuta tramite l’inserimento a pressione delle componenti protesiche ( press-fit).

Il canale midollare e la coppa acetabolare sono state preparate per consentire la miglior adesione con l’impianto.

La tecnica chirurgica risulta particolarmente critica per la stabilità primaria delle protesi non cementate, infatti una alesatura troppo eccessiva dell’ordine di alcune centinaia di millimicron sono sufficienti a compromettere l’osteointegrazione.

La qualità dell’osso prima dell’operazione non costituisce da un punto di vista biomeccanico , un fattore determinante per il raggiungimento della stabilità primaria ( esclusi i casi di una demineralizzazione estrema che in medicina veterinaria sono rari) mentre è un fattore sicuramente critico da un punto di vista biologico.

Con il concetto di stabilità secondaria, invece, si intende la stabilità delle protesi a lungo termine (osteointegrazione biologica) e viene garantita dalla crescita del tessuto osseo, che stabilisce un intimo contato con l’interfaccia dell’impianto.

          b)

Fig.b)trabecole ossee cresciute all’interno delle sfere sinterizzate

 

Per stimolare il processo di accrescimento e fissaggio, la superficie dell’impianto è sagomata o trattata con opportune porosità.

Sebbene il meccanismo del processo di rimodella,mento nono sia ancora del tutto chiarito, è desiderabile che al di sotto o intorno ad un impianto protesico continuino a generarsi sforzi paragonabili a quelli fisiologici.

In quanto sforzi troppo bassi o troppo alti darebbero luogo, rispettivamente per fenomeni di stress shielding  o per effetto di concentrazioni degli sforzi , a risposte anomale dell’osso e ad eventuale perdita di fissazione del componente.

 

 

 

 

Osteointegrazione biologica.

Subito dopo l’intervento chirurgico, è possibile notare all’interfaccia osso-impianto una strato di tessuto molle, dotato di scarse proprietà meccaniche, che può essere composta da :

-                                grumi di sangue generati dal normale processo di guarigione

-                                frammenti di tessuto osseo che non è stato interamente rimosso prima dell’inserimento dello stelo

-                                fluidi organici.

In questa fase il tessuto che circonda la protesi è soggetto ad un’intensa attività biologica di adattamento.

Nella maggioranza dei casi questo processo adattativi conduce alla completa integrazione della superficie dell’impianto con il tessuto osseo.

 c)

 

Fig. c):sezione di stelo osteointegrato

 

Le regioni che presentano tessuto molle sono sporadiche e limitate mentre all’interfaccia si può evidenziare la presenza di ponti ossei che garantiscono la stabilità dell’impianto in qualsiasi condizione fisiologica di carico.

Questo processo viene detto di osteointegrazione ed è all’origine della stabilità secondaria.

In alcuni casi tuttavia, la scarsa stabilità primaria della protesi, imputabile a diversi fattori come errori nella tecnica, posizionamento errato e scelta della protesi inadeguata, può dare avvio ad un  processo degenerativo che autoalimentandosi conduce in un primo tempo alla mobilizzazione e poi al definitivo fallimento della protesi .

Le posizioni principali iniziali della protesi press-fit sono riassumibili in  :

normale

valgo

varo.

Nel posizionamento varo lo stelo impiantato nel femore è in contatto con l’osso o in presa (fitting) in zona prossimale mediale e  distale laterale, mentre nella zona prossimo laterale e distale mediale non è in contatto (detachment).

Nel posizionamento valgo, lo stelo impiantato è in fitting in zona prossimo.laterale e disto mediale , mentre nella prossimo mediale e disto laterale non è in contatto.

Di fatto la scarsa stabilità primaria della protesi può far si che gli spostamenti relativi (micromovimenti)e le tensioni all’interfaccia siano di entità tale da impedire il processo di osteointegrazione.

In questo caso si sviluppa all’interfaccia osso-protesi uno strato di tessuto molle ( tessuto fibroso), ricco di fibre di collagene e microscopicamente simile al tessuto connettivo, ma con una struttura e caratteristiche che assomigliano a quelle della cartilagine.

Il tessuto fibroso non è in grado di stabilizzare la protesi, che quindi è soggetta a micromovimenti di entità crescente che a loro volta stimolano la formazione di nuovo tessuto fibroso.

Il processo appena descritto viene definito mobilizzazione asettica e rappresenta un iter graduale nel quale sono implicati sia fattori meccanici (micromovimenti e tensioni) che fattori biologici (formazione del tessuto fibroso).

La mobilizzazione asettica costituisce la causa principale dei fallimenti degli interventi di protesi d’anca ed è causata da una mancata osteointegrazione biologica adeguata.

 

Rimodellamento osseo.

La vita della protesi non cementata dipende dal processo d’integrazione fra due entità profondamente diverse tra loro come l’osso e la protesi stessa.

Il primo ha una struttura complessa e in costante evoluzione, mentre la seconda ha una struttura meccanica notevolmente sollecitata sia dall’ambiente chimicamente aggressivo che dai carichi indotti dall’attività motoria.

L’integrazione totale tra queste due entità è attualmente irraggiungibile, non solo per le diverse proprietà meccaniche dei due componenti ma anche per l’impossibilità della protesi di modificarsi in relazione al continuo cambiamento dell’ambiente circostante.

Per questo non si può pensare di realizzare una protesi che assicuri una durata illimitata dell’impianto, ma si può cercare di affinare sempre più il processo di ottimizzazione dell’impianto steso.

Ciò significa trovare una soluzione che alteri il meno possibile la distribuzione del carico e della tensioni originarie fisiologiche e nello stesso tempo assicuri un ancoraggio stabile più duraturo possibile.

La ricerca di un buon ancoraggio ha portato alla nascita di due diverse scuole di pensiero di cui una fa riferimento a protesi cementate e l’altra a quelle non cementate .

Entrambe le soluzioni presentano problemi comuni come la reazione tissutale e gli inevitabili prodotti dell’usura e problemi specifici.

L’uso di protesi cementate comporta in generale i seguenti problemi o reazione necrotica dell’osso da calore durante la polimerizzazione del cemento, che come già scritto è rappresentato da una resina acrilica che polimerizza con reazione esotermica di circa 80°, associato a scarse caratteristiche meccaniche del cemento, soprattutto in termini di resistenza alla fatica, alle quali si affiancano problemi di invecchiamento, con decadimento delle proprietà meccaniche nel tempo che tendono a creare lesioni e mobilizzare l’impianto.

Inoltre elevate tensioni all’interfaccia tra stelo e cemento, dovute alla forte differenza di modulo elastico tra i materiali cemento-titanio-CrCo, che possono provocare nel tempo il distacco del cemento.

L’utilizzo di protesi non cementate elimina i problemi connessi all’utilizzo del cemento, ma presenta alcuni aspetti critici:

-                                ottenimento di una stabilità primaria (di tipo meccanico)

-                                ottenimento di una stabilità secondaria (di tipo biologico)

-                                schermatura delle tensioni trasmesse (stress-shielding), soprattutto nella regione prossimale del femore, la quale risulta sollecitata in misura notevolmente inferiore rispetto alle condizioni fisiologiche del femore intatto,l causando l’insorgenza di problemi di riassorbimento osseo.

Le protesi non cementate, una volta raggiunta l’osteointegrazione presentano risultati a lungo termine migliori di quelle non cementate.

 

 

Rimodellamento dell’interfaccia.

Nelle protesi non cementate la stabilità primaria costituisce un requisito fondamentale per ottenere una buona stabilità secondaria.

Al fine di conseguire una buona stabilità primaria è fondamentale la creazione di un canale femorale in grado di garantire dapprima il fissaggio meccanico della protesi e di conseguenza l’osteointegrazione dell’impianto.

L’insorgere di tensioni che superino la resistenza meccanica all’interfaccia può innescare il processo di distacco dell’impianto osteointegrato e causare la mobilizzazione meccanica della protesi.

In questo contesto l’insorgere di micromovimenti di una certa entità può portare alla formazione di tessuto fibroso, con conseguente peggioramento delle caratteristiche meccaniche dell’interfaccia .

Numerosi lavori di tipo sperimentale in medicina umana ( 107,108,109,110)) hanno cercato di stimare l’entità dei micromovimenti e delle tensioni di taglio in grado di inibire il processo di osteointegrazione .

Eng e Maloney hanno condotto i loro studi su femori umani, recuperati da autopsie, valutando l’entità dei micromovimenti compatibili con l’osteointegrazione dell’impianto e quindi con la stabilità secondaria.

Essi hanno determinato, senza modificare lo stato dell’interfaccia, il grado di osteointegrazione dell’impianto.

Quindi hanno condotto delle prove meccaniche sulla protesi, inserendo estensimetri e sottoponendo gli impianti a carichi fisiologici .

Su 14 femori studiati da Eng, 13 sono risultati osteointegrati, mentre gli 11 femori studiati da Maloney sono risultati tutti osteointegrati.(107,108)

Le prove meccaniche di carico a cui sono stati sottoposti gli impianti hanno rilevato micromovimenti massimi di 40 millimicron per gli steli osteointegrati e per quello non integrato micromovimenti massimi di 150 millimicromn.

Altri studi simili sperimentali in medicina umana condotti su cani, si sono posti il problema di valutare direttamente quali siano le soglie di micromovimenti che inducono la differenziazione tessutale dell’interfaccia ( 109,110,111).

Soballe ha  impostato lo studio per determinare le condizioni di stabilità primaria, valutando se queste sono compatibili con la stabilità secondaria (109).

Gli esperimenti condotti da Soballe, vengono realizzati impiantando nei condili femorali di cani adulti un dispositivo a pistone .

Questo pistone ad ogni passo eseguiva un’escursione controllata .

Dopo 4 settimane il pistone viene spiantato e viene eseguita l’analisi istologica del tessuto presente sulla superficie .

Per escursioni superiori ai 150 -500 millimicron l’esame istologico rileva la presenza di tessuto fibroso all’interfaccia osso-impianto.

Dopodiché Pillar adotta nei suoi esperimenti un pistone a rotazione controllata .

L’analisi istologica condotta dopo l’espianto di questo dispositivo evidenzia che, per micromovimenti relativi inferiori a 50 millimicron si ha integrazione tra osso e impianto (68,69).

Jasty e al. Invece impiega un dispositivo ancora diverso che permetteva , con un duplice controllo, di applicare un carico voluto che l’escursione.

I risultati hanno dimostrato che per un micromovimento di 20 millimicron l’analisi istologica presentava la presenza di tessuto osteointegrati, con 40 millimicron si rilevava la presenza di tessuto fibrocartilagineo, mentre per un movimento di 150 millimicron l’indagine istologica rilevava la presenza di tessuto fibroso.

Entrambi i lavori riportano come 150 millimicron il limite per non ottenere osteointegrazione e avere un tessuto fibroso, mentre non è identificabile il valore al di sotto del quale si instaura il processo di osteointegrazione .

 

Criteri radiografici per la valutazione della stabilità protesica.

 

Delimitazione radiografica impianto-osso.

Nelle protesi cementate, è spesso visibile la prova radiologica della delimitazione fra il cemento e l’osso.(112)

Questo limite si manifesta tipicamente come una linea radiolucente a livello dell’interfaccia cemento-osso.(113)

Nella parte prossimale porosa dello stelo femorale di tipo non cementato, viene spesso a formarsi una sottile delimitazione sulla punta protesica e attorno al segmento distale .

Da studi istologici risulta che la zona radiolucente tra l’osso sclerotico e l’impianto, è costituita da uno strato di tessuto fibroso .

Questa delimitazione persiste comunemente senza portare ad alcuni cambiamenti di tipo progressivo in lunghezza e larghezza .

La formazione della delimitazione impianto-osso lungo la superficie protesica liscia può derivare dalla flessione differenziata nel canale intramidollare del segmento distale rispetto la parte prossimale della componente femorale.

L’apparenza di una delimitazione impianto-osso adiacente alla superficie protesica porosa fornisce una prova radiografica di non osteointegrazione osso-protesica.(113)

Modifiche progressive in larghezza, lunghezza e nella posizione della radiolucenza indica una espansione o un allentamento progressivo .

Occasionalmente, nelle radiografie postoperatorie può essere visibile una linea radiolucente tra la superficie porosa della componente acetabolare e la base ossea.

Questa linea radiolucente può derivare dalla fresatura inappropriata o da una fissazione incompleta della componente acetabolare.

In ogni modo, questa radiolucenza si riduce con il passare del tempo, poiché lo spazio viene riempito di osso nuovo, fino a portare a contatto la superficie protesica dalla ossea.(113)

 

Tecnica radiografica.

La tecnica radiografica per valutare un impianto cementato, consiste nel quotare l’integrità del manto di cemento, le interfacce fra cemento-osso e fra impianto-cemento e la risposta locale all’impianto cementato.(112)

Nell’artroprotesi di tipo cementato i dispositivi impiantati sono circondati da osso corticale.

La valutazione radiografica degli impianti non cementati spesso può apparire erronea, perché è influenzata dal corretto posizionamento del paziente sul tavolo radiologico.

Specialmente per quanto riguarda il cedimento della componente femorale oppure per la qualità e quantità del materiale di riempimento del canale midollare.(113)

Quindi tutte le radiografie pre e post-operatorie devono essere eseguite con posizionamenti standardizzati.

Nella descrizione della tecnica operatoria abbiamo già descritto le tipologie di radiogrammi che eseguiamo per valutare lo stato dell’articolazione e le misure da prendere per scegliere lo stelo e la coppa da impiantare .

Le stesse radiografie le dobbiamo ripetere nell’indagine post-operatoria.

Nella valutazione radiografica le parole chiave sono l’assestamento, l’allinea,mento assiale e il riempimento del canale midollare femorale da parte dello stelo protesico.l’assestamento dello stelo femorale nel canale si valuta dalla proiezione radiografica VD.

La spalla prossimo-laterale dello stelo femorale dovrebbe essere 2-3 mm sotto la giunzione dell’ostectomia del collo ed il grande trocantere .

Quando avviene un cedimento dell’impianto soprattutto nelle radiografie di controllo, rispetto alle radiografie post-operatorie si può evidenziare una spostamento, di solito distalmente, di qualche millimetro .

L’allineamento assiale dello stelo femorale all’interno del canale midollare femorale si valuta nella proiezione radiografica VD, che indica la posizione neutra o in varo o valgo dello stelo.

Nella proiezione LL si valuta la posizione dello stelo come neutra , craniale o caudale.

La protesi quindi viene definita in :

-                                posizione neutra se l’asse centrale dello stelo è parallelo all’asse longitudinale del femore,

-                                valgo se è piegato lateralmente con la punta mediale deviata verso la corticale mediale,

-                                varo se lo stelo è piegato medialmente con la parte distale dello stelo deviata verso la corticale mediale,

-                                 craniale se piegato cranialmente con la parte distale deviata verso la corticale caudale,

-                                caudale se è piegato caudalmente con la parte ditale dello stelo deviato verso la corticale craniale.

la percentuale di riempimento della matafisi femorale dallo stelo si valuta sia sulla proiezione VD che sulla LL e deve arrivare ad un 80-90%.

L’acetabolo protesico viene valutato per il relativo grado di retroversione .

Il grado d’apertura laterale (riempimento dorsale) non può essere misurato nelle proiezioni radiografiche di routine.

Nell’artroprotesi di tipo  non cementato la componente acetabolare è di più difficile valutazione rispetto alla coppa acetabolare di un’artroprotesi cementata.

In questa ultima l’anello metallico disposto alla circonferenza della coppa funge da indicatore di orientamento nelle due proiezioni cranio-caudale, che laterale.

La strumentazione specifica per l’impianto protesico è destinata a posizionare la componente acetabolare con una retroversione di 20°.

Il grado di retroversione reale acetabolare del cotile impiantato viene misurato nella proiezione VD.

L’angolo di retroversione viene determinato disegnando una linea di riferimento parallela ad entrambe le tuberosità ischiatiche, una seconda linea perpendicolare alla prima linea e bisecante il bacino mediano sul piano sagittale  ed una terza che attraversa i bordi craniale e caudale dela componente acetabolare fino ad intersecare la linea sagittale mediana .

L’angolo di retroversione della componente acetabolare è compreso tra la linea sagittale mediana e la linea passante la faccia esterna della componente acetabolare.

 

Sistema di analisi zonale.

Le modifiche radiografiche delle componenti acetabolare e femorale possono essere valutate usando un sistema di analisi zonale.

Questo tipo di analisi fornisce un meccanismo standardizzato per la descrizione dei cambiamenti della posizione dell’interfaccia impianto-osso, per il riassorbimento o la neo-formazione ossea.

Il sistema di analisi zonale è singolare per ogni design/tipo protesico, in particolar numero e nella posizione delle zone(113).

L’interfaccia acetabolare impianto-osso è divisa in tre zone, sia guardando le proiezioni radiografiche VD che le proiezioni LL

L’interfaccia dell’impianto-osso dello stelo femorale è divisa in cinque zone sia nelle proiezioni VD che LL.

Nello stelo le due zone prossimale sia laterale che mediale corrispondono alle regioni porose poi due zone , per ogni lato, del rimanente parte dello stelo non poroso ed una zona sulla punta dello stelo.

Le zone vengono indicate numericamente sulla proiezione radiografica VD ed in ordine alfabetico nella proiezione LL.

I mutamenti radiografici dell’interfaccia impianto-osso ed altri cambiamenti vengono riferiti alla zona in cui vengono identificati.

La maggior parte delle alterazioni radiografiche vengono identificate nella parte prossimale del femore, tuttavia linee radiolucenti, ipertrofia ossea e proliferazioni periostale sono state evidenziate anche in prossimità della tazza acetabolare protesica.

 

Alterazioni radiografiche evidenziabili.

 

-Migrazione ed allentamento delle componenti protesiche.

Una migrazione molto comune di migrazione della componente femorale è distalmente all’interno del canale midollare (subsidenza).

Il cedimento della componente femorale nell’immediato periodo post-operatorio generalmente non è associato con linee radiolucenti o sclerotiche .

Questo tipo di cedimento iniziale si presenta comunemente impiantando steli protesici femorali troppo piccoli.

In ogni modo, questi componenti protesici sembrano stabilizzarsi successivamente .

Un’altra direzione di migrazione è l’inclinazione dello stelo rispetto al suo asse iniziale d’impianto.

L’allentamento o la migrazione può essere valutata attentamente ed accuratamente evidenziando i cambiamenti radiografici progressivi dell’interfaccia confrontando le radiografie post-operatorie eseguite in tempi successivi ed è importante che tutte le radiografie sequenziali siano valutate simultaneamente.

-Modifiche a livello mediale del collo femorale ( RUNDOFF)

Il rundoff del collo è una perdita di osso corticale nella parete femorale corticale prossimomediale.

Il bordo quadrato formatosi sulla linea osteotomica perde il relativo angolo tagliente, divenendo affusolato .

Questo processo inizia comincia sul versante periostale e non sembra coinvolgere l’interfaccia dell’impianto-osso.

Poiché, in assenza della testa e del collo femorale questo segmento della parete corticale perde la funzione di portare delle forze si ha un rimodellamento osseo con lisi della parte.

-Ipertrofia dell’osso spongioso.

Vengono descritti i cambiamenti ipertrofici evidenti nell’osso spongioso che si formano tra la parete corticale e la regione porosa dello stelo femorale.

Questo tipo di alterazione è stata descritta più frequentemente nelle zone 1, 5 ed A, E adiacenti alla giunzione poroso liscia.

L’ipertrofia può verificarsi in qualsiasi zona dove si trova dell’osso spongioso, fra la parete corticale e il componente femorale poroso.

Inoltre l’ipertrofia spongiosa è stata descritta anche adiacente alla componente acetabolare, solitamente nella zona I (113).

-Atrofia corticale.

Patterns di perdita dell’osso corticale sono stati descritti e associati con lo stress provocato dalle sollecitazioni.

Queste zone si presentano con una diminuzione della radiodensità e/o un assottigliamento dell’osso corticale .

Questa anomalia si rende evidente radiograficamente 3-6 mesi dopo l’intervento chirurgico e più comunemente nelle zone 5 ed A, distalmente sul collo femorale mediale.

Radiologicamente, l’atrofia corticale raggiunge la sua massima evidenza entro i mesi 6-12, dopodiché non è stata notata un’ulteriore progressione .

Occasionalmente però, l’atrofia corticale può progredire fino al riassorbimento completo.

Il riassorbimento corticale completo non è una individuazione costante, ma quando è presente esso è individuabile nelle zone 5 e A.

Un’eccessiva atrofia ossea corticale sembra essere associata con la posizione in varo della componente femorale.(113)

-Proliferazione ossea periostale.

La proliferazione ossea periostale è stata evidenziata radiograficamente dalle 2 settimane post-chirurgia in poi.

La proliferazione nell’apparenza è di tipo benigno e sembra risolversi entro le settimane 8-12.

Quando si presenta è di solito  localizzata nella regione distale della componente femorale.

Spesso  la proliferazione periostale si sviluppa in ipertrofia corticale e la si può anche considerare come una fase precedente alla fase di ipertrofia corticale .

Poiché la proliferazione periostale è un’anomalia che può essere collegata a fratture o infezioni, la presenza nel quadro radiologico deve essere controllata molto attentamente (16).

-Ipertrofia corticale.

L’ipertrofia dell’osso corticale non è un individuazione costante.

Quando si presenta è situata in prossimità della punta distale dello stelo protesico.

L’ipertrofia corticale è stata descritta come più prominente in animali con una preesistente atrofia corticale, causata da un disuso cronico dell’arto.

Questa formazione ossea inoltre può essere una conseguenza del rimodellamento osseo derivato da un eccessivo sforzo di curvatura dell’osso distalmente alla punta dell’impianto protesico (113).

-Formazione e consolidamento dell’osso endostale.

L’osso endostale si forma all’interno del canale midollare, adiacente alla punta distale dello stelo femorale .

Occasionalmente può essere riassorbito o permanere distalmente come una delimitazione tra l’impianto e l’osso.

La quantità di osso endostale che si forma sembra essere collegata con la percentuale di riempimento del canale femorale da parte dello stelo protesico.

Spesso viene a formarsi una maggiore quantità d’osso endostale attorno agli steli  femorali con una bassa percentuale di riempimento del canale.

L’importanza della formazione endostale non è ben capita.

In generale la formazione di osso endostale è associata con componenti femorali stabili e non deve essere confusa con la “ formazione del piedistallo “ che in medicina umana è solitamente associata con l’instabilità dello stelo femorale.

Tuttavia la sequenza temporale di queste di queste due risposte ossee è molto differente.

Il “ piedistallo “ comincia a formarsi alla punta dello stelo protesico come una aumentata delimitazione sclerotica impianto-osso, questa formazione aumenta fino a collegare entrambe le cortecce femorali, formando un ponticello osseo denso sotto la punta dello stelo protesico.

-Ipertrofia del collo femorale.

L’ipertofia ossea del collo femorale si verifica in vicinanza al collo femorale mediale a livello del piccolo trocantere.

L’ipertrofia dell’osso in questa regione sembra essere un fenomeno ritardato di rimodellamento osseo.

Quando si presenta, inizia approssimativamente al sesto mese  e si rende più evidente entro il dodicesimo mese (113).

-Formazione ossea ectopica.

L’osso ectopico è stato notato all’interno della capsula articolare, adiacente alla componente acetabolare o medialmente al grande trocantere.

La formazione d’osso in sede ectopica si classifica arbitrariamente come assente, minima, moderata o grave.

Quando si presenta, una formazione d’osso ectopico minima  o0 moderata spesso non è progressiva e non interferisce più di tanto nella normale deambulazione del cane.

In ogni modo questo fenomeno viene descritto raramente in letteratura veterinaria.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 ARTROPROTESI NON CEMENTATA MODELLO BFX

 

 

I pazienti a cui è possibile impiantare una protesi nono cementata sono per la maggior parte cani di taglia da media a grande o gigante, la cui età può variare da circa 12 mesi a 10-12 anni, affetti da grave coxartrosi sia su base displasica che traumatica clinicamente manifesta.

La visita ortopedica deve indicare nell’artrosi dell’anca la ragione dei deficit funzionali segnalati dal cane e la sede di risentimento algico, escludendo altre patologie a carico dell’arto interessato che non coinvolgano l’articolazione dell’anca.

Sopratutto in cani di grande taglia e in età avanzata deve essere effettuato un breve ma completo esame neurologico, per escludere tutte quelle problematiche di tipo neurologico che possono colpire gli animali anziani, quali sindrome della cauda equina , degenerazioni del midollo spinale ed ernie discali di tipo H2 .

Sono necessarie a volte indagini approfondite , quali TAC o risonanza magnetica per escludere completamente altre patologie, che possano inficiare l’intervento di artroprotesi.

Nei soggetti che abbiano superato i 6 – 7 anni d’età è inoltre indispensabile una screening preoperatorio approfondito, che comprenda un indagine ematochimica estesa, un’elettrocardiogramma, radiografie del torace e dell’addome e una ecografia addominale.

Animali con neoplasie, con gravi infezioni prostatiche, infezioni cutanee ed altri tipi di infezioni sistemica, parassitosi ematiche e patologie endocrine devono anch’essi essere esclusi dall’intervento di artroprotesi.

Quindi animali sani di età compresa da alcuni mesi a dieci-dodici anni, con patologie artrosiche alle anche determinate da displasia dell’articolazione, da fratture inveterate malconsolidate, da fratture non riducibili della testa femorale, affetti da lussazione cronica ricorrente possono essere ammessi all’intervento.

Su alcuni testi sono riportati anche interventi con forme neoplastiche iniziali alla testa femorale, ma considerando il fatto che tali forme sono per la maggior parte delle forme maligne aggressive, e la loro diagnosi non è quasi mai precoce, solo una Total Body TAC e un accordo con i proprietari può far decidere per un intervento chirurgico.

 

                  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TECNICA CHIRURGICA

 

Planning preoperativo.

La decisione della misura dello stelo protesico e della coppa , anche se in maniera approssimativa, avvengono su proiezione radiografiche, con la sovrapposizione sulla parte prossimale del femore e sulla coppa acetabolare delle maschere in acetato fornite dalla ditta costruttrice.

La radiografia base è senz’altro quella effettuata in proiezione ventro-dorsale del bacino, dove un corretto allineamento pelvi femori deve essere cercato per avere la miglior immagine possibile.

Si deve cercare inoltre di tenere i femori il più paralleli e aderenti  possibile al tavolo radiologico, malattie che coinvolgono l’anca possono risultare in immagini distorte e creare delle difficoltà nella misurazione delle dimensioni dello stelo.( fig. 1-2).                  fig 1

 fig 2

 

La proiezione medio-laterale dell’arto interessato si effettua con il cane in decubito laterale e con l’arto interessato a contatto con il tavolo radiologico , l’anca leggermente flessa e l’altro arto tirato caudalmente per separare l’aspetto prossimale dei femori, meglio se l’ileo risulta sovrapposto (fig. 3-4) , tale proiezione è l’deale per misurare le dimensioni dello stelo in posizione latero-mediale.

 fig 3

Un’altra proiezione per meglio valutare la direzione della dialisi femorale è la medio-laterale ottenuta mettendo il cane in decubito laterale econ l’arti posteriore controlaterale flesso e tirato dorsalmente (fig.5-6) tale proiezione mette bene in evidenza l’acetabolo ed è la migliore per misurare le dimensioni della coppa.

 fig 4

Il piano radiografico preoperativo dovrebbe includere un indicatore di ingrandimento posizionato parallelamente  a livello del femore prossimale per calcolarne l’ingrandimento, se non è posibile tenere presente che l’ingrandimento fisiologico che avviene con la radiografia è di circa il 10% nelle proiezioni medio-laterali e del 15% nelle proiezioni ventro-dorsali.

 fig 5

Una volta che si è calcolato l’ingrandimento legato alla radiografia, si prendono i lucidi con le maschere e si provano le misure degli steli sia sulla proiezione cranio-caudale , che sulla medio-laterale, per trovare quello che più si adatta alla misura dell’impianto da adoperare la spalla prossimo laterale dello stelo è allineata due o tre mm sotto l’aspetto prossimale della giunzione del collo femorale con il grande trocantere . fig 6

Durante la chirurgia questo punto anatomico è palpabile come un ponte osseo a livello dell’origine del vasto laterale sulla superficie craniale del femore.

Questo è il punto per iniziare a piazzare lo stelo protesico nel canale femorale.

Non vengono  prese in considerazione la testa femorale e il collo per determinare le dimensioni e il posizionamento nel canale femorale.

La forma appropriata  dello stelo e la sua profondità sono la chiave per la giusta selezione dello stelo.

Il chirurgo deve trovare l’impianto più grande che riempia il confine del margine endosteale della metafisi e della diafisi .

Nei femori a forma di flut da champagne , sarà la proiezione medio- laterale a decretare la misura dello stelo, non la metafisi in proiezione cranio-caudale (fig. 9a,b )

 

 

 

 

Negli impianti non cementati il riempimento del canale e la tecnica di preparazione sono di primaria importanza per determinare la stabilità primaria iniziale.

Si consiglia di considerare uno stelo che riempia circa l’80 -90 % del canale femorale.

Dati derivanti dalla ricerca su ossa di cadavere canino indicano una stretta correlazione tra le forze richieste per impiantare lo stelo femorale e le forze che permettono la subsidenza.

Questo supporta l’impressione che quando l’impianto “và” facilmente , altrettanto facilmente andrà in contro a subsidenza .

Il planning preoperatorio per la misura idonea dello stelo è solo una rozza guida, la selezione finale vera e propria è basata sull’esperienza del chirurgo di usare le raspe femorali in maniera sequenziale e capire quale è la più adatta .

        

Una volta determinata la misura dello stelo, la maschera può essere usata anche per stabilire la posizione dell’asse centrale dello stelo relativa alla rotula.

Questa informazione può essere utile per allineare lo strumento durante le fresatura del canale midollare.

In un femore normale la rotula può fungere da landmark per determinare l’allineamento in varo o valgo dello stelo.

Tuttavia ci sono femori che hanno diversi gradi di varismo e la rotula non diventa più in landmark accurato.

Nella proiezione medio-laterale quando si allinea la maschera dello stelo si può tracciare una linea distalmente , che di solito arriva subito sopra la rotula.(fig.10 ) e lo si terra a mente per ben inserire le raspe.

 fig 10

La misura della coppa acetabolare è calcolata scegliendo una maschera che tocca sia la parte craniale che la parte caudale dell’acetabolo e che venga anche in contatto con la parete mediale dell’acetabolo (fig.12).

Una coppa troppo piccola può essere piazzata troppo medialmente ed una coppa troppo grande può non adagiarsi abbastanza da provvedere ad un sufficiente press-fit . fig 12

La scelta finale comunque è l’esperienza del chirurgo a determinarla.

 

Posizionamento del paziente.

Nelle anche displasiche i normali riferimenti anatomici possono essere assenti, o non facilmente reperibili.

 fig 13

Il posizionatore della Biomedtrix (fig.13) permette al chirurgo di avere sempre dei punti di riferimento per una corretta preparazione dell’acetabolo e inserimento della coppa , in oltre il posizionatore stabilizza le pelvi e evita movimenti indesiderati durante l’intervento.

L’ala iliaca dorsale e le tuberosità ischiatiche  servono come punti di riferimento ed è cruciale la loro individuazione .

Il posizionatore blocca il bacino nella posizione corretta tramite tre perni adattabili .

Una colonna  o perno è piazzata dorsalmente la spina iliaca ed una colonna dorsale alle tuberosità ischiatiche .

Il bacino è sicuramente piazzato da una terza colonna che è piazzata in posizione ventrale addominale.

La parte prossimale delle colonne sono usate come punti di riferimento durante l’intervento.

Si applica una sutura anale a borsa di tabacco e le sacche anali vengono svuotate .

Lo scrubaggio deve essere particolarmente accurato.

Il drappeggio che ne segue deve essere rigorosamente applicato a tutto il campo operatorio e l’uso di una stokinette sterile è imperativo.

 

Profilassi antibiotica.

L’uso profilattico dell’antibiotico è indicato durante la chirurgia.

Lo scopo è quello di far arrivare una concentrazione 15 volte superiore alla  MIC  di antibiotico al momento dell’inizio della chirurgia e di mantenerla per tuta la chirurgia.

Le cefalosporine di prima generazione sono ancora le più usate e la loro somministrazione avviene dopo l’induzione alla dose di 22 mg/kg da ripetet ogni due ore o alla concentrazione di 8 mg/kg ogni ora.

 

Accesso chirurgico.

L’articolazione è esposta adoperando la via d’accesso cranio-laterale modificata.

L’inserzione del tendine del gluteo profondo viene parzialmente incisa vicino alla sua inserzione sul femore appena craniale al grande trocantere e il corpo muscolare e diviso longitudinalmente.

Si riflette cranio-dorsalmente la parte craniale del gluteo profondo, per esporre la sottostante capsula articolare e l’origine comune del vasto laterale e del vasto intermedio.

La capsula articolare è incisa parallela alla direzione del collo femorale a forma di T rovesciata estendo l’esposizione al labrum dell’acetabolo e alla metafisi femorale in modo da esporrle.

La testa del femore viene lussata ruotando forzatamente di 90 – 130 ° il femore .

In molti pazienti questa manovra fatta bruscamente rompe anche il legamento rotondo e libera completamente il femore del bacino.

La zone del collo femorale è ulteriormente esposta scollando il vasto laterale e il vasto intermedio e con una leva di Homann si eleva la parte prossimale del femore dalla ferita.

La parte prossimale del femore deve essere abbastanza libera da permettere la rotazione esterna di 90° e la metafisi essere elevata dalla ferita allo scopo di permettere l’accesso al canale midollare del femore.

 

Osteotomia del collo e testa femorale.

Il femore è ruotato di 90° per esporre la testa e il collo femorale.

Il margine mediale del grande trocantere è identificato e la guida di resezione del collo è allineata con l’asse centrale del femore .

 fig 14

 

Eventuali osteofiti che interferiscano con questa operazione devono essere levati con delle ossivore (fig.14 ).

La resezione del collo è eseguita parallela alla guida usando la parte mediale del grande trocantere come punto di riferimento (fig.14) , la lama della sega oscillante deve essere tenuta perpendicolare all’asse longitudinale del femore.

Una osteotomia alta è fatta per preservare osso spongioso e corticale prossimale e migliorare la stabilità e la resistenza alla torsione dello stelo, non conviene eseguire una osteotomia bassa allo scopo di facilitare l’accesso al canale centromidollare.

 

Preparazione dell’acetabolo.

Una buona preparazione della coppa acetabolare prevede una ottima visione dell’acetabolo stesso.

Nei pazienti con cambi displasici cronici la giunzione della capsula con la rima acetabolare deve essere identificata scollando per 2-3 mm attorno alla circonferenza acetabolare la capsula con una lama da bisturi (fig.15) . fig 15

 

Con dei detrattori di Mayerding si espone l’acetabolo e il femore viene retratto caudalmente.

In molti casi di grave displasia identificare e isolare il labbro osseo aiuta ad assicurare la preparazione di un buon letto osseo e assicurare un ottimo fit della coppa .

E’ cruciale che la sede della coppa sia fatta su dell’osso sano e non attraverso del tessuto fibroso, inoltre bisogna ben identificare l’acetabolo vero e non un acetabolo dorsale falso che si può essere creato con la lassità articolare.

Bisogna quindi individuare i segni anatomici precisi , come il legamento acetabolare traverso che è la parte più ventrale dell’acetabolo(fig.16).

La parte ventrale della raspa acetabolare viene posta appena dorsale questo landmark.

Gli osteofiti devono essere rimossi, in particolar modo quelli ventrali e caudali per meglio inerire la raspa e migliorare il range of motion della articolazione protesica.

L’acetabolo viene fresato in modo da creare un letto emisferico di osso , libero da cartilagine, osso eburneato e tessuto fibroso.

 fig 16

Per meglio iniziare la preparazione della coppa ed evitare che la raspa durante la fresatura scivoli dorsalmente e rovini il labbro acetabolare dorsale, è bene cominciare la freatura con la raspa inclinata di 15-20° o addirittura perpendicolare al piano ventrale .

Successivamente il chirurgo sempre tenendo saldamente in posizione la raspa si posizionerà con un angolo di 45° .

La preparazione dell’acetabolo0 deve essere accurata per assicurare la giusta posizione e un corretto pres-fit.

La preparazione è accurata se si usano correttamente le due raspe che si hanno a disposizione.

La prima “ starter reamer”  molto abrasiva a forma di “ gratta formaggio “ è 1 mm di diametro più piccola della coppa che si intende adoperare ed è usata principalmente per creare la giusta profondità della sede per la coppa.

La seconda serve per rifinire il letto spongioso preparato dalla prima, è della stessa misura della coppa che si intende adoperare e preparalo per un corretto press-fit allargando in pratica solo il diametro e perfezionando la forma .

Le misure della starter reamer sono quindi il 19, 21, 23, 25, 27, 29, 31, 33, mentre le misure delle frese per rifinire sono uguali alle coppe e cioè la 20, 22, 24, 26 , 28 , 30, 32, 34.

Entrambe le raspe hanno la stessa profondità e sono anche usate per determinare la giusta profondità del letto preparato.

Gli indicatori anatomici per eccellenza riguardo alla profondità sono il margine craniale e caudale dell’acetabolo, in quanto il margine dorsale è rovinato dalla artropatia degenerativa e non può essere usato come punto di riferimento.

Comunque di solito la giusta profondità la si ha quando si raggiunge la corticale mediale, ma occasionalmente a volte si raggiunge l’adeguata profondità prima e allora bisogna porre attenzione a non porre la coppa troppo in profondità, in quanto si creerebbero dei problemi di impingement con il femore soprattutto con la rotazione esterna.

Anche iniziando la fresatura con un angolo perpendicolare al piano mediano o a 15-20° di inclinazione, con una retroversione di circa 20°, gli ultimi 3 – 4 mm di approfondimento della  fresatura deve essere fatta con un corretto angolo di 45° rispetto al piano mediano e di 20 ° retroverso (fig. 16a, 16b, 16c).

Anche la fresatura di finitura deve essere fatta con gli stessi angoli e questo lo si ottiene adoperando in maniera corretta l’apposta guida (fig.17) .

La coppa delle protesi non cementate ha un guscio di metallo e non deve per forza essere coperta da osso come per le cementate.

 fig 17

 

 

Nel caso in cui la coppa risulti poco alloggiata dorsalmente nel letto preparato, per ottenere una maggior copertura, il chirurgo può approfondire il più possibile la fresatura dell’acetabolo e anche penetrare parzialmente nella parete mediale dell’acetabolo, ma molto poco, senza permettere alla coppa di attraversare la parte mediale dell’acetabolo.

Il periostio dovrebbe essere lasciato intatto per promuovere la crescita dell’osso, per cui la tecnica di trapassare il periostio mediale deve essere solo applicata in rarissimi casi di acetabolo piattissimo.

In una displasia grave l’acetabolo potrebbe essere molto piatto e largo e formato di tessuto fibroso o osso fibrotico.

In questo caso il letto acetabolare dovrebbe essere espanso oltre la rima acetabolare usando raspe acetabolare sequenzialmente sempre più grandi, in modo da adoperare la coppa più grande possibile.

Una coppa troppo piccola porterebbe ad una medializzazione della coppa e durante l’extrarotazione della gamba ci sarebbe un effetto fulcro , che predisporrebbe alla lussazione della testa..

Quando l’acetabolo e ben preparato si lava abbondantemente la coppa per ben pulirla da detriti di ossa e persistenza legamentosa, non serve bloccare l’emorragia , anzi il sangue che arriva dal letto è il primo passo per la crescita di tessuto fibroso ed osseo .

 

Inserzione della coppa.

La coppa della dimensione voluta viene messa nell’apposito posizionatore e viene inserita attentamente nel letto acetabolare preparato, meglio se fatta scivolare dalla parte ventrale, avendo cura di non spingere nel letto acetabolare del tessuto circostante.

La corretta angolazione è controllata con la stessa guida che ha guidato la fresatura (fig.19a, 19b)

Quando la coppa e ben allineata la si impatta parzialmente, e ci si ferma per ben controllare il corretto posizionamento .

Eventuali correzioni devono essere fatte con gli appositi strumenti.

Una volta finito il posizionamento, con l’apposito posizionatore si impatta con il martello la coppa , fino a che il suono avverte il chirurgo che la coppa è ben posizionata e compattata .

A questo punto è molto difficile cambiare posizione alla coppa, e se dovesse grossolanamente mal posizionata conviene rimuovere completamente la coppa e riposizionarla.

Per rimuoverla si posiziona la punta dell’impattatore a ore 12 della rima dorsale della coppa e si picchia con il martello in modo da far scivolare la coppa centralmente ed estrarla senza rovinare il letto acetabolare.

 

Preparazione del canale femorale.

L’arto e ruotato di 90° posizionando la rotula dorsalmente e perpendicolarmente al paino mediano ed è elevato dalla ferita usando un detrattore di Homann.

Il femore deve essere elevato a sufficienza per permettere il passaggio degli strumenti femorali senza nessun impedimento.

La preparazione consiste in due passi basilari.

Apertura iniziale: la prima lavorazione deve essere fatta sopra l’asse centrale del femore.

L’asse centrale e localizzato nella fossa sottotrocanterica mediale al grande trocantere (fig.23).

La giusta identificazione di questo punto è fondamentale per la corretta preparazione del canale midollare .

Il punto è di difficile visualizzazione perché la presenza di tessuti molli e osteofiti nella fossa sottotrocanterica la possono impedire .

L’importante è di non penetrare nel canale attraverso il sito osteotomico della testa .

L’identificazione può essere facilitata dal piazzamento di un chiodo di Steimann di 3.2mm  nel canale centromidollare prima del taglio del collo e della testa femorale, come nella tecnica per piazzare un chiodo centromidollare durante la riparazione di una frattura .

Quando il punto è ben identificato un chiodo e inserito ulteriormente nel canale midollare e deve essere inserito correttamente per ben controllare il corretto allineamento prima di inserire la raspe per la preparazione del canale.

Il controllo intraoperativo continuo dell’orientamento delle raspe deve essere continuo e deve essere adoperata la rotula come landmark (fig.23)

Preparazione finale : dopo l’apertura del canale nella fossa sottotrocanterica, il resto della canalizzazione deve espandersi attraverso le fresatura della parete caudale del collo femorale, che può offrire considerevole resistenza alle raspe e creare difficoltà ad espandere la preparazione nel sito osteotomico.

L’osso del collo femorale può causare una retroversione delle raspe durante la lavorazione che permettere la penetrazine di queste nel sito osteotomico, quindi bisogna porre attenzione e a volte creare con una ossivora una apertura nella parete della cresta sottotrocanterica  per facilitare il processo di lavorazione del canale femorale (fig.24).

 fig 24

Il primo passo è quello di introdurre nel foro creato nel canale centro midollare del femore con un pin del 3.2 la raspetta (broach) del 4 e allineare la faccia craniale della raspa con la parete craniale del femore a livello dell’osteotomia (fig.25).

Così facendo si mette in evidenza dove la raspa si mette in contatto con la faccia caudale della fossetta sottotrocanterica ed intervenendo con una ossivora o con una fresetta circolare di rompe la parete in questione.

Bisogna porre attenzione durante questa fase, in quanto sia con l’ossivora che con la fresetta circolare bisogna rompere quel tanto che basta la parete del collo femorale e non creare lesioni nel sito di spongiosa che dovrà alloggiare lo stelo protesico.

Quindi durante l’inserimento della fresetta circolare, bisogna lavorare in modo assiale rispetto al primo foro del canale centromidollare e tenere la fresetta ben salda e spingerla contro la parete della fossa sottotrocanterica residua del collo .

Se lo stelo da immettere nel canale è di grandi dimensioni, si comincia a lavorare il canale con la raspetta del 4 e poi sempre con numeri maggiori fino ad arrivare a quella corrispondente  allo stelo desiderato.

Se lo stelo finale è del 4 o del 5 cominciare con raspette del 2 o del 3 e poi passare gradatamente al numero desiderato.

Quando si usa uno stelo di piccole dimensioni, per assicurare un buon press-fit,  dopo aver rotto la parete del collo femorale, non  inserire mai eccessivamente  le fresette .

Nell’inserimento delle fersette di numero successivo, bisogna lavorare tenendo le fresette in posizione parallela all’asse longitudinale del canale centromidollare del femore (fig.26).

Per evitare di creare eccessiva  anteversione o retroversione dello stelo femorale , le fresette durante la lavorazione, devono essere tenute con la loro faccia craniale , parallele alla faccia craniale del femore, in questa maniera si inserisce lo stelo in posizione neutra o molto simile alla leggera anteversione del collo femorale naturale.

Contemporaneamente bisogna assicurarsi di introdurre le frese in maniera assiale al femore , se si sta prendendo, ad esempio,  una direzione in varo la punta della fresa è diretta caudalmente .

A questo punto bisogna estrarre la fresa e riprendere il lavoro tenendo la fresa parallela all’asse femorale . fig 25

Per meglio far questo aiutarsi eventualmente con il pollice per meglio direzionare la fresetta durante l’allineamento.

Una volta allineata la fersetta è spinta nel canale con il martello fino a che la spalla prossimo-laterale è  2-3 mm sotto la giunzione della parete del collo femorale con il grande trocantere(fig.27).

Las preparazione continua sequenzialmente fino ad ottenere la stabilità per il press-fit dello stelo.

Come per le frese acetabolare le raspe servono come componenti del lavoro, quando si è raggiunto la misura appropriata si dovrebbe percepire una considerevole resistenza ad un ulteriore avanzamento .

La misura finale è influenzata dalle misurazioni fatte con le maschere sulle radiografie , ma anche dal cambio di resistenza durante l’immissione sequenziale di raspe di dimensioni sempre crescenti .

Questa è la ragione che il lavoro con raspe in maniera sequenziale è raccomandato, in quanto è il chirurgo che deve sentire quando la resistenza all’avanzamento è tale da impedire la subsidenza dello stelo.

Come regola generale è corretto controllare che la fresa sia allineata al massimo a 5 mm dal punto si massima profondità della fresa, dopo è molto difficile correggere l’allineamento.

Inoltre, il chirurgo dovrebbe notare quanto osso spongioso è presente tra i denti della fresa e la corticale dell’osso craniale e caudale, quando questa è in posizione di massima profondità.

Se ci sono più di 4 mm di osso spongioso craniale o mediale è indicato adoperare ancora una fresa di numero superiore , fino a che non rimanga almeno un po’ di tessuto spongioso tra il margine craniale e/o mediale della corticale e l’impianto.

Quando si  prende la decisione di aumentare la misura dell’impianto si deve , comunque tenere presente che, nelle diafisi prossimali a forma di flut per champagne , la diafisi può essere la limite , ma non le metafisi.

Si il chirurgo avverte che l’avanzamento della raspa non è ragionevolmente forzato, bisogna fermarsi estrarre la fresa e con una di numero inferiore raspare un po’ di osso mediale al grande trocantere .

 fig 27

Un non corretto allineamento delle frese durante la lavorazione può portare alla fessurizzazione del femore, i cui motivi possono essere molteplici, dal lavorare troppo in varo o valgo o in caudale o craniale, non aver sollevato bene il femore dalla ferita .

L’aspetto craniomediale del femore deve essere ben controllato durante la lavorazione, per vedere la presenza o meno di fissurizzazioni .

In caso di fessure è necessario fare un cerchiaggio a doppia loop sotto il grande trocantere e sopra il piccolo trocantere .

Se la fessura è superiore ai 2 cm distalmente o la corticale del paziente appare troppo sottile , si possono posizionare più cerchiaggi a distanza di 2 cm uno dall’altro fino a sotto la fessura.

 

Inserzione dello stelo femorale.

Il femore è mantenuto nella stessa posizione tenuta durante la lavorazione e lo stelo della misura adatta viene inserito a mano fin che una certa resistenza lo rende impossibile, si continua quindi a introdurre lo stelo con l’impattatore (fig.28).

La spalla prossimolaterale dello stelo posizionata a 2-3 mm sotto la giunzione della linea osteotomica del collo e il grande trocantere .

In chirurgia, questo punto anatomico è palpabile come un ponte osseo a livello dell’origine del vasto laterale (fig.29) .

L’aspetto prossimale di questo ponte osseo è il punto di riferimento per posizionare lo stelo nel canale midollare . fig 28

In realtà il livello della posizione finale dello stelo può essere 2-3 mm sopra o sotto questo punto, in base alla resistenza all’impatto.

Se lo stelo è facilmente spinto oltre questo punto il fenomeno della subsidenza può facilmente occorrere  quando lo stelo è caricato durante il passo.

In questo caso è meglio estrarre lo stelo e  il canale midollare espanso per far accomodare uno stelo di misura superiore .

Una volta posizionato con le mani lo stelo, il chirurgo deve controllare la distanza tra lo stelo e il punto ideale di impatto.

Se la distanza è approssimativamente 2/3 o 1/2  della lunghezza dello stelo trattato si può procedere all’impatto finale.

Se questa distanza è maggiore conviene espandere molto cautelamene il canale con una fresa più grande, facendolo in maniera di evitare di allargare troppo la sede della preparazione e perdere il press-fit.

Estrarre lo stelo con l’apposito estrattore ed evitare di creare danni alla corticale.

 fig 29

 

Riduzione dell’articolazione.

La riduzione dell’articolazione è fatta per prima con le teste di plastica per provare quali di queste è la più appropriata.

La tensione di riduzione non dovrebbe essere eccessiva ne troppo lassa.

 fig 30

Il trias per la riduzione dovrebbe cominciare con una testa +3 e controllata , durante questa manovra controllare anche il corretto allineamento, ponendo il femore in posizione fisiologica e controllare le relazioni con il corpo.

Con l’arto in questa posizione la faccia piatta della testa femorale dovrebbe essere parallela alla faccia laterale della coppa articolare (fig.30).

Questa è la massima indicazione per il chirurgo che la coppa è ben posizionata.

Il range of motion deve essere controllato, con particolare riferimento alla rotazione esterna.

Se questa è limitata è meglio controllare la parte mediale della coppa e dell’osso acetabolare e vedere se c’è impingement con il collo femorale .

La presenza di osteofiti o do osso eccessivo potrebbe fare da fulcro per una eventuale lussazione , come potrebbero interferire anche osteofiti presenti sul grande trocantere.

Gli osteofiti possono essere rimossi con delle ossivore oppure si può allungare il collo femoraleusando teste di misura superiore.

 

Posizionamento della testa.

Stando attenti a non inglobare grasso o tessuto molle tra la testa e il collo , con le mani si introduc e la testa definitiva nel collo e poi si impatta la testa sul collo con l’apposito attrezzo.

Attenzione deve essere fatta a non creare delle rigature sulla testa e quindi è meglio proteggerla mettendo delle protezioni attorno al sito chirurgico.

 

Riduzione e chiusura.

La testa femorale è ridotta nella coppa acetabolare, viene controllato il range of motion .

L’articolazione viene lavata abbondantemente con fisiologica sterile.

La ferita viene chiusa per strati, cominciando dalla capsula articolare.

Il tendine del gluteo profondo viene riattaccato e il vasto laterale viene suturato all’origine del tendine del gluteo profondo.

 

 

 

 

ARTROPROTESI NON CEMENTATA

MODELLO ZURIGO ( KYON )

 

 

Applicazioni e selezione del paziente.

Vezzoni et al. hanno riportato di aver applicato 140 protesi del modello Zurigo in 110 cani, in un periodo di 3 anni.

I cani selezionati per l’intervento di questo tipo protesico sono stati soggetti di taglia media, grande o gigante, affetti da displasia dell’anca con instabilità articolare grave.

L’età dei pazienti variava dal cane in accrescimento ( 5° mese di vita ) in poi  fino al cane adulto ed anziano.

Sono stati scartati dall’intervento, come dettato dalle considerazioni generali per la selezione del paziente candidato protesico, i pazienti affetti da forme neoplastiche, presentanti infezioni localizzate o generalizzate, affetti da grave osteoporosi da disuso, con corticali ossee eccessivamente sottili ( inferiori ai 1.5 mm ) , ed eccessiva lussazione dorsale del femore in caso di fratture lussazioni croniche o di pregresse osteotomie della testa del femore.

La visita ortopedica deve indicare nella coxartrosi la ragione dei deficit funzionali mostrati dal cane e la sede di risentimento algico, escludendo altre patologie ortopediche a carico dell’arto interessato.

Trattamenti di tipo conservativo, già effettuati senza risultati accettabili per le aspettative funzionali e la qualità della vita del cane .

Lo studio radiografico comprende tre proiezioni:

-                                  una proiezione ventro-dorsale ad arti estesi al fine di valutare il grado di sublussazione, le degenerazioni artrosiche, la morfologia, i rapporti e le dimensioni delle componenti articolari;

-                                  una proiezione latero-laterale del bacino con l’arto interessato a contatto del tavolo al fine di valutare il grado di sublussazione dorsale, la forma dell’ileo e l’articolazione sacro-iliaca,;

-                                  una proiezione antero-posteriore speciale del femore prossimale al fine di valutare il diametro del canale midollare e lo spesore della corticale.

La scelta delle componenti protesiche si basa sullo studio radiografico preoperatorio, con la sovrapposizione alla pellicola radiografica nella proiezione ventro-dorsale di un apposito lucido, nel quale sono tracciate le maschere delle componenti protesiche del modello, ingrandite del 12%, per compensare l’effetto ingrandimento della proiezione radiografica eseguita attraverso griglia e potter.

Anche in questo caso, la scelta definitiva delle dimensioni delle componenti protesiche viene effettuata sul campo in sede operatoria (60).

 

Tecnica chirurgica.

 

Come per gli altri tipi di protesi, anche per il modello Zurigo esiste un kit di strumentario specifico per l’applicazione protesica , oltre ad un set ortopedico di base comprendente scolla periostio, ossivora, sega oscillante, trapano, divaricatori manuali e autostatici.

Il soggetto viene posizionato e fissato al tavolo operatorio in decubito laterale, in modo tale che la retta passante tra le due tuberosità ischiatiche sia perpendicolare al piano del tavolo.

Questo orientamento è di fondamentale importanza per l’orientamento intraoperatorio della coppa acetabolare e pertanto viene valutato con un intensificatore di brillanza.

Forse l’uso di un specifico posizionatore sarebbe di grande aiuto.

L’accesso è il classico accesso cranio-laterale all’articolazione coxofemorale.

La preparazione del canale femorale viene effettuata previo ostectomia della testa femorale eseguita con sega oscillante, con una alesatura progressiva effettuata con delle apposite raspe di dimensioni crescenti a seconda dell’ampiezza del canale femorale e delle dimensioni della protesi da inserire.

La preparazione del canale termina con un abbondante lavaggio ed aspirazione.

Per la preparazione dell’acetabolo si esegue una fresatura progressiva dell’acetabolo, fino ad ottenere uno spessore di 2-4 mm della parete acetabolare mediale.

Tale valutazione viene effettuata mediante un foro di sondaggio per misurarne la profondità.

La fresatura finale viene eseguita con la fresa del diametro adatto alla coppa da inserire.

La coppa acetabolare viene inserita con l’apposito posizionatore, provvisto di barre di orientamento.

Il corretto posizionamento viene verificato con i punti di repere anatomici, costituiti dalla tuberosità ischiatica e dall’ala dell’ileo, ma visto che questi punti sotto il drappeggio possono essere non ben identificati, si esegue un ulteriore controllo con un intensificatore di brillanza.

La coppa può essere ulteriormente stabilizzata mediante l’inserimento di una vite da spongioso attraverso l’apposito foro situato nel centro della coppa stessa qualora il press-fit non offrisse sufficienti garanzie di stabilità.

Lo stelo protesico, connesso alla maschera guida, viene inserito all’interno del canale femorale e successivamente fissato alla corticale mediale, mediante l’inserimento di apposite viti a sezione tronco-conica, utilizzando l’apposita guida passante per i fori della maschera.

In pratica entrambe le corticali del femore vengono forate, ma grazie all’apposita guida le viti passano precisamente attraverso il foro della corticale femorale laterale, incontrano il foro dello stelo protesico e si avvitano sul corrispondente foro della corticale mediale .

Durante l’avvitamento, la testa delle viti che è a tronco di cono si inserisce nel foro dello stelo protesico e lo comprime contro la parte laterale ( interna) della corticale mediale fissandolo.

Si tratta di viti monocorticali, solo la prima o al massimo anche la seconda vite prossimale può essere bicorticale.

Conclusa la fissazione dello stelo, si valuta la distanza tra la componente femorale e quella acetabolare al fine di scegliere l’unità testa collo più idonea ad ottenere una fissazione stabile.

L’unità testa collo viene inserita sul perno conico dello stelo femorale e fissata con delicati colpi di martello attraverso l’impattatore di teflon.

Utilizzando un apposito uncino di riposizionamento che si aggancia sul collo protesico si esegue una trazione latero-distale fino  a portare la testa protesica oltre il bordo dorsale della coppa protesica e quindi con pressione mediale si riduce la testa protesica nella coppa acetabolare.

Il corretto orientamento delle componenti protesiche viene valutato in sede intraoperatoria mediante l’esecuzione di alcune manovre volte a verificare la resistenza alla lussazione.

Nel caso in cui si verificasse una lussazione o una sublussazione la protesi deve essere ritestata dopo aver sostituito il collo con un altro di dimensioni maggiori  o riposizionando in modod più adeguato la coppa acetabolare fino a che l’articolazione non risulti stabile.

L’intervento si conclude con la sutura dei diversi piani tissutali continuati.

Vengono eseguite tre proiezioni radiografiche post-intervento, una ventro-dorsale a rana con bacino simmetrico, una latero-laterale con il lato operato a contatto con il tavolo radiologico ed il femore perpendicolare alla colonna, con il ginocchio e garretto a 90° tra di loro e la sovrapposizione dei corpi dell’ileo ed una antero-posteriore del femore prossimale con pelvi inclinata e femore parallelo al tavolo ed extraruotato in modo che la proiezione sia perpendicolare allo stelo protesico.

Queste proiezioni sono finalizzate a verificare la posizione della coppa acetabolare protesica in rapporto al bacino e la posizione dello stelo protesico in rapporto al femore oltre che a verificare l’interfaccia tra gli elementi protesici e la struttura ossea.

Nella proiezione latero-laterale viene valutato l’angolo di retroversione rispetto all’asse longitudinale della pelvi, con un valore di riferimento ottimale di circa 15° e l’angolo di apertura dorsale della coppa misurando il rapporto tra i diametri della coppa, con un valore di riferimento ottimale di circa 0.7, corrispondente a circa 45° di inclinazione dorsale.

Tracciando una linea che congiunge il centro dell’ala dell’ileo al centro della tuberosità ischiatica si delinea l’asse della pelvi e tracciando un’altra linea lungo l’asse maggiore dell’ovale della proiezione della coppa acetabolare se ne delinea il suo orientamento in retroversione che viene misurato calcolando l’angolo che si forma dall’intersecazione delle due linee.

L’inclinazione della coppa in gradi, ed in particolare il suo grado di apertura , quindi l’angolo che essa forma rispetto all’asse trasversale od orizzontale del cane , viene calcolato trovando il seno alla -1 del rapporto tra l’asse minore e l’asse maggiore della proiezione radiografica della coppa .

Il corretto posizionamento della coppa acetabolare viene anche verificato visivamente osservando la forma che assume il bordo della coppa stessa , sia nella proiezione laterale, che in quella ventro-dorsale .

Qualora nella proiezione ventro-dorsale l’ovale della coppa fosse apparso più stretto e nella proiezione laterale più largo, sarebbe indicativo di una eccessiva apertura della coppa con maggior rischio di lussazione dorsale della testa protesica in seguito ad una adduzione o extrarotazione dell’arto .

In condizioni opposte sarebbe stata invece favorita una lussazione ventrale in seguito all’abduzione dell’arto.

L’orientamento in anteversione del collo protesico viene misurato calcolando l’angolo formato dal collo protesico viene misurato calcolando l’angolo formato dal collo protesico con lo stelo nella proiezione latero-laterale.

L’angolo che ne risulta è solo orientativamente quello che esprime il grado reale dell’anteversione, in quanto on tiene conto del grado di inclinazione del collo femorale che ne altera la proiezione in anteversione .

Per ottenere il grado reale di anteversione, visto che l’angolo di inclinazione è costantemente di 145°, si calcola una correzione utilizzando la seguente formula:

angolo di reale anteversione= sin-1[(tan55°) x ( tan angolo misurato sulla proiezione)].

La tangente di 55° è una costante, in quanto deriva dall’angolo costante del collo femorale protesico ( 145°-90° = 55°).

I proprietari vengono accuratamente istruiti sulla gestione del cane nel periodo post-operatorio, raccomandando di tenere il cane in casa o in un recinto, per circa un mese, evitando giochi con altri cani e accompagnandolo all’esterno per brevi passeggiate, tenendolo sempre al guinzaglio.

I controlli a distanza previsti sono tre, il primo a 40-60 giorni, il secondo a 4-6 mesi ed il terzo a 12 mesidallintervento.

La visita di controllo consiste in una visita ortopedica ed un esame radiografico.

La visita ortopedica permette di valutare la funzionalità dell’arto operato, dolorabilità provocate da manualità e recupero della tonicità muscolare.

I controlli radiografici hanno lo scopo di valutare l’integrazione della protesi, con la presenza om meno di fessurazioni , linee radiolucenti, , lisi.

 

Complicazioni intra e post-operatorie.

 

Le difficoltà e le complicazioni intraoperatorie riscontrate comprendono:

-                        eccessivo appiattimento della cavità acetabolare, che si risolve con trapianto osseo ;

-                        fessurazione della parte prossimale del femore, che si risolve con un cerchiaggio;

-                                  rottura della vite acetabolare

-                                  introduzione completa della testa acetabolare;

-                                  frattura del trocantere.

Tutti questi casi non hanno compromesso l’esito dell’intervento.

Le complicazioni post- operatorie secondo i dati relativi all’esperienza del Dr.Vezzoni sono state in una percentuale del 10 % , di cui il 90% risolto positivamente  e il restante ha richiesto la rimozione dell’impianto.

 

Lussazioni.

Le lussazioni sono state riportate tutte in cani di taglia grande o gigante .

Molte lussazioni sono state ridotte per via incruenta e stabilizzate per due settimane con un bendaggio di Hemer.

 

 

Fratture femorali.

3 casi di fratture femorali spiroidi partenti dal foro dell’ultima vite, trattate con cerchiaggi e placche e giunti a guarigione.

 

Mobilizzazione della coppa.

Due casi di mobilizzazione della coppa, legati soprattutto alla presenza di detriti di lavorazione del titanio .

La sostituzione delle coppe è stata sufficiente.

 

Infezioni.

Una mobilizzazione della coppa e due casi di radiotrasparenza attorno alla coppa.

Questi ultimi risolti con prolungamento del trattamento antibiotico.

 

Nelle 140 protesi effettuate in un periodo di circa 3 anni non sono state riportate complicazioni post-operatorie a lungo termine, come il cedimento e mobilizzazione settica della protesi, tromboembolismo polmonare, infarto osseo midollare, paresi e paralisi del nervo sciatico e neoplasie.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SELEZIONE DEL PAZIENTE ED ESPERIENZA CLINICA

 

 

CRITERI DI SELEZIONE DEL PAZIENTE PER L’INTERVENTO           DI PROTESI TOTALE D’ANCA

 

Le patologie scheletriche dell’accrescimento non diagnosticate e trattate precocemente portano inevitabilmente ad un  esito degenerativo con conseguente invalidità della funzione articolare e peggioramento della qualità di vita dell’animale.  [7]

Elemento comune nella indicazione per la protesi è un problema degenerativo articolare grave ed invalidante dell’anca, di carattere non neoplastico e non infettivo,  in assenza di altri concomitanti problemi ortopedici o neurologici.

I candidati per questo tipo di chirurgia sono rappresentati da soggetti che abbiano raggiunto la maturità scheletrica, coincidente con la chiusura delle fisi intorno ai 12 mesi di età, dato che la sostituzione totale dell’articolazione coxo-femorale comprometterebbe le cartilagini di accrescimento sia della testa del femore (chiusura fisi: 11-12 mesi d’età) che dell’acetabolo (chiusura fisi: 3-6 mesi d’età), e la cui taglia sia tale da consentire l’impianto dei modelli disponibili sul mercato, vale a dire generalmente a partire dai 14 Kg di peso del soggetto.  [79]

E’ d’obbligo ricordare che durante un esame ortopedico accurato la nostra attenzione non deve fossilizzarsi unicamente sulle due articolazioni coxo-femorali, ma deve prendere in esame tutte le altre articolazioni dello scheletro appendicolare. Ad esempio molto spesso la displasia dell’anca è associata anche alla displasia del gomito, essendo entrambi disturbi ereditari dell’accrescimento con medesima eziologia. Inoltre, in una percentuale piuttosto elevata queste patologie sono bilaterali, perciò, nei casi più gravi, che non sono rari, si riscontrano soggetti affetti da displasia bilaterale sia di anca che di gomito.

Nel caso di un soggetto bilateralmente affetto da esito di displasia dell’anca (MAD), è consigliabile eseguire l’intervento protesico sull’anca più severamente compromessa. Studi retrospettivi hanno evidenziato che nell’80% dei casi non è più necessario intervenire sull’anca controlaterale. Questi pazienti traggono un beneficio considerevole dal primo intervento protesico, tale da non richiedere l’esecuzione di un secondo intervento sull’anca non ancora trattata [14], a meno che non si verifichino dei traumi che portino alla lussazione completa di un femore già in posizione sublussata per la presenza di MAD come esito di displasia, o traumi che provochino fratture irriducibili di testa-collo femorali e/o dell’acetabolo.

Le situazioni di più difficile gestione sono rappresentate da quei  soggetti che presentino una grave patologia invalidante (MAD) sia delle treno posteriore che anteriore: essi sono da valutare attentamente prendendo in considerazione l’età dell’animale, il temperamento, il peso, la situazione clinica, nonché la preferenza del proprietario. Nostro dovere etico e professionale, infatti, è anche quello di informare il proprietario nel modo più chiaro ed esauriente possibile riguardo la situazione oggettiva del paziente e fornire un consulto professionale qualora ci venisse richiesto.

In casi del genere diciamo che i paziente candidati per l’intervento protesico potrebbero essere cani giovani in cui il proprietario desideri far recuperare all’animale una buona funzionalità almeno del treno posteriore in modo da sopperire alla grave e progressiva situazione del treno anteriore. In cani anziani o difficilmente gestibili nel post-operatorio, l’intervento non è consigliabile e l’animale dovrà sottoporsi per tutta la vita a terapie cicliche di antinfiammatori non steroidei (FANS), ad una dieta a basso apporto energetico e ad una costante terapia riabilitativa.   [33]

Un esame ortopedico accurato deve infine comprendere anche un esame neurologico, poiché alcuni disordini neurologici possono simulare le affezioni ortopediche o presentarsi contemporaneamente ad esse. Nel corso della valutazione ortopedica, è possibile farsi un’idea generale dello stato mentale dell’animale (vigile, depresso, stuporoso, comatoso). La perdita della propriocezione conscia indica di solito un’affezione neurologica; tuttavia gli animali con sintomatologia algica coxo-femorale  possono essere riluttanti a muoversi e, quindi, simulare dei deficit della propriocezione conscia. Infine è importante differenziare il dolore lombo-sacrale da quello coxo-femorale, poiché molti cani anziani, soprattutto i Pastori Tedeschi, con segni radiografici di displasia dell’anca, manifestano zoppie dovute invece ad altre cause, ad esempio la Stenosi Degenerativa Lombo-sacrale (SDL).  [92]

Solo a questo punto potremo arrivare a fare delle considerazioni e delle valide ipotesi riguardanti la selezione del candidato ideale per l’intervento di protesi totale d’anca; i candidati che sicuramente non verranno selezionati per questo tipo di intervento sono:

 

§      Cani con meno di 12 mesi d’età (si aspetta che i cani abbiano raggiunto la maturità scheletrica)

§      Casi in cui la terapia medica è ritenuta soddisfacente o preferita dal proprietario

§      Cani con concomitanti infezioni croniche di vescica, cute o altre parti del corpo

§      Degenerazioni che incrementano il rischio di coagulazione del sangue (sindromi nefrotiche e degenerazione di Cushing)

§      Neoplasie ossee

§      Cani in cui la fisioterapia riabilitativa può rappresentare una valida alternativa

§      Cani con concomitanti gravi patologie ortopediche (ad esempio: MAD di uno o entrambi i gomiti, rottura del/i legamento/i crociato/i, lussazione d’anca non trattata tempestivamente e  aggravata da deviazioni assiali dei segmenti ossei)

§      Cani con concomitante degenerazione neurologica significativa

§      Cani che sono totalmente incontrollabili o difficilmente gestibili perché le percentuali di complicazioni post-operatorie sarebbero destinate a crescere.

 

A proposito di questo ultimo punto, è obbligo del veterinario informare il proprietario circa gli accorgimenti e le cure post-operatorie di cui il cane avrà bisogno dopo la chirurgia. Dopo l’operazione il controllo del dolore viene mantenuto dall’epidurale e la morfina viene somministrata al bisogno. L’incisione viene coperta con un bendaggio che dev’essere tenuto pulito e asciutto per circa uno o due giorni. L’animale viene tenuto in gabbia presso la clinica per una settimana, dopodichè viene mandato a casa.

 A casa è necessaria una terapia via orale contro il dolore ed è importante dare un supporto agli arti posteriori del cane con una imbracatura per prevenire scivolamenti e cadute. Un asciugamano posto sotto il ventre può essere usato come imbracatura. Antibiotici devono essere somministrati dopo l’intervento per prevenire infezioni.

L’esercizio dev’essere controllato per almeno tre mesi. Durante i primi due mesi l’animale dev’essere tenuto in casa evitando le superfici sdrucciolevoli, le corse, i salti, il gioco e mantenendolo sotto controllo continuo. Viene permessa una minima attività, rigorosamente al guinzaglio, in modo che il peso venga distribuito uniformemente su tutti e quattro gli arti dell’animale, e  limitata alle zone limitrofe a casa per adempiere alle normali funzioni organiche. I cani devono evitare le superfici sdrucciolevoli o scivolose per impedire le  cadute che predisporrebbero a lussazioni o fratture femorali.   Durante il terzo mese l’esercizio viene gradualmente incrementato, dopo aver valutato le radiografie di controllo e aver escluso rilevanti alterazioni radiografiche dell’interfaccia.

Un programma ritenuto ideale che viene proposto dall’Associazione Veterinaria Americana Del Golfo inizia dopo le radiografie post-operatorie a 2 mesi dall’intervento:

 

·                         Giorni 1-10: mezzo miglio di camminata alla mattina e un ulteriore mezzo miglio la sera

·                         Dopo i primi 10 giorni di camminate può riprendere un’attività normale intorno alla casa o in giardino

·                         Giorni 10-20: camminate di un miglio alla mattina e un miglio la sera

·                         Giorni 20-30: camminate di un miglio e mezzo alla mattina e un miglio e mezzo la sera

·                         Dopo 30 giorni: la lunghezza delle camminate può essere aumentata o ridotta in base alla preferenza del proprietario

 

La maggior parte dei cani comincia a sostenere un po’ di carico sugli arti posteriori entro un paio di giorni dopo l’intervento. Entro due settimane l’animale sostiene un moderato ammontare di carico sugli arti posteriori. Da due mesi dopo l’intervento ritorna a sopportare l’intero carico.  [32]

Alcune attività gravose dovrebbero essere evitate per tutta la vita, queste includono le attività dove il cane può saltare e gravare con tutto il peso sugli arti posteriori (come per esempio il frisbee). Dopo che la riabilitazione è completa non vengono precluse le attività di resistenza, come le lunghe camminate e le nuotate.

 

 

I candidati ideali per l’intervento di protesi totale d’anca potrebbero essere i pazienti di taglia grande-gigante con più di 12 mesi di età che siano affetti da:

 

·                                                                                                   Displasia d’anca grave (GRADO E)

·                                                                                                   Malattia Articolare Degenerativa (MAD)

·                                                                                                   Lussazione cronica d’anca / Lussazione recidivante di anca displasica

·                                                                                                   Non riuscita asportazione del collo e della testa femorali

·                                                                                                   Fratture irriducibili o malconsolidate della testa femorale o dell’acetabolo  [79, 95]

 

Scopo di questa tesi è dunque selezionare il paziente ideale per la protesi d’anca, passando in rassegna tutte le varie condizioni cliniche che possono richiedere questo intervento e portando i relativi esempi secondo la mia esperienza clinica.

 

 

 

 

 

  Cani adulti e anziani affetti da displasia d’anca grave

 

La scelta del trattamento per i cani con displasia dell’anca è influenzata da molti fattori:

 

·                         Gravità della malattia

·                         Età del paziente

·                         Funzione del paziente

·                         Rilievi dell’esame clinico e radiografico

·                   Condizione medica del paziente (compreso il peso corporeo e la tolleranza alla chirurgia)

·                         Disponibilità delle attrezzature

·                         Preferenze, aspettative e disponibilità economica del proprietario.  [92]

La sostituzione totale dell’articolazione coxo-femorale si esegue, in genere, il più tardi possibile. Questo perché è un metodo di trattamento ricostruttivo molto invasivo, perché gli impianti dovranno funzionare per tutta la vita del paziente e perché non è certo fra le opzioni terapeutiche più economiche. Senza contare che, come in qualsiasi intervento chirurgico, possono insorgere complicazioni, il cui rischio aumenterà con l’aumentare della durata dell’intervento. La tempestività della sostituzione totale dell’articolazione si basa, in genere, sull’insuccesso del trattamento medico e di altri metodi chirurgici nel mantenere adeguatamente la qualità di vita e la funzione del paziente, come interpretato da parte del proprietario, e con i segni obiettivi, come la perdita della massa muscolare e lo sviluppo degli spostamenti del peso.    [35, 38, 92]

 

     A)  B)

Fig. 32: A) Grave displasia dell’anca sinistra (GRADO E) con indicazione degli angoli di Norberg di entrambe le anche; B) Particolare che mostra l’evidente sublussazione della testa femorale, l’evidente appiattimento del margine acetabolare dorso-craniale, la deformità della testa del femore  e le modificazioni osteoartrosiche a carico di acetabolo e testa del femore (segno di Medusa e segno di Morgan).  [43]

 

 

 

 

 

 

   Artropatia cronica degenerativa grave

 

Le patologie articolari non trattate prontamente portano sempre ad un esito degenerativo con conseguente invalidità della funzione articolare e peggioramento della qualità di vita dell’animale. L’artropatia cronica degenerativa è un processo progressivo, autoaggravante e distruttivo per il quale la protesi d’anca si rivela essere l’unica opzione terapeutica in grado di ridurre il dolore, ripristinare l’attività motoria e offrire la possibilità di una migliore qualità di vita.  [7, 31]

 

                                  A)

        B)  C)

 

                 D) E) 

Fig. 33: A) Grave artropatia cronica degenerativa bilaterale su base displasica; B) e D) Particolari dell’anca destra e sinistra in proiezione ventro-dorsale standard che evidenziano le modificazioni osteoartrosiche a carico sia dell’acetabolo che della testa e collo femorali; C) e E) Particolari dell’anca destra e sinistra in proiezione “a rana” che evidenziano il grave riempimento acetabolare.

 

Il materiale di riempimento acetabolare e la formazione di osteofiti su testa e collo femorale rappresentano neoformazioni osteocartilaginee che derivano da un processo d ossificazione encondrale e microscopicamente sono costituite da tessuto osseo trabecolare, più o meno maturo, rivestito di cartilagine ialina. Il riempimento acetabolare e la formazione di osteofiti sembrano risposte compensatorie, atte a controllare e limitare la progressione del danno alla cartilagine, ampliando la superficie articolare per tentare di ridistribuire i carichi statici e concussivi su un’area maggiore e di ridurre gli stress meccanici da instabilità.  [59]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Lussazione cronica d’anca e lussazione recidivante di anca displasica

 

La protesi d’anca può essere presa in considerazione qualora la riduzione di un’anca lussata non sia stata tempestiva, in quanto già dopo 4-5 giorni dal trauma intervengono una serie di processi, quali riempimento acetabolare, contrattura muscolare e mancato nutrimento delle cartilagini articolari, che, da una parte, rendono difficile se non impossibile la riduzione e, dall’altra, determinano modificazioni articolari irreversibili, che conducono invariabilmente all’artrosi.

La protesi d’anca può anche essere presa in considerazione anche nel caso di lussazione d’anca recidivante su base displasica, dovuta al riempimento acetabolare e all’appiattimento del margine acetabolare cranio-dorsale, tipiche modificazioni patologiche di grave displasia dell’anca che favoriscono la lussazione cranio-dorsale del femore.  [38, 59, 80, 84]

 

                                          

 

Fig. 34: Particolare di lussazione d’anca su base displasica. Notare l’evidente riempimento acetabolare.

 

 

 

 

     

   Non riuscita asportazione del collo e della testa femorali

 

I fattori che possono influenzare la prognosi funzionale dell’ostectomia del collo e della testa femorale comprendono la tecnica chirurgica, la durata della lesione, l’età del paziente, le cure post-operatorie, il peso corporeo e le patologie sottostanti.

Il peso corporeo è il più importante tra questi fattori: i cani che pesano meno di 17 Kg hanno dei risultati da buoni ad eccellenti, ed i cani più grossi dimostrano un esito meno costante. I cani più giovani possono guarire più velocemente di quelli più anziani.

La ragione della prognosi infausta in alcuni casi, in particolare nei cani di grossa taglia, è stata attribuita al contatto osso-contro-osso tra l’acetabolo ed il femore prossimale.

La corretta ostectomia della testa e collo femorali avviene secondo una linea traversa che origina sulla faccia mediale del grande trocantere e termina sulla faccia prossimale del piccolo trocantere, conservandolo in modo da preservare la funzionalità del muscolo ileo-psoas. L’obiettivo dell’intervento è di rimuovere completamente il collo femorale, onde evitare un successivo contatto del femore con il bordo acetabolare.

I soggetti che non rispondono in maniera soddisfacente all’intervento di ostectomia di testa e collo femorali  possono essere trattati con la protesi totale d’anca a condizione che, nella precedente ostectomia, non sia stata rimossa una porzione ossea eccessiva a livello del femore. [71, 92]

                        

Fig. 35: Illustrazione schematica della corretta linea di ostectomia per l’escissione della testa e del collo femorale: a sinistra veduta laterale; a destra veduta mediale.  [14]

 Fratture irriducibili o malconsolidate della testa femorale o dell’acetabolo

 

La protesi d’anca viene presa in considerazione nei soggetti di grande mole nel caso in cui non sia possibile ricostruire anatomicamente la superficie articolare coxo-femorale, come ad esempio nel caso di fratture acetabolari comminute e/o nel caso di fratture irriducibili o malconsolidate di testa e collo femorali. [59]

 

                            

 

Fig. 36:  Frattura malconsolidata della testa del femore.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  ESPERIENZA CLINICA

 

Alla fine degli anni '90 è stata messa in commercio la prima protesi d'anca non cementata, denominata modello Zurigo e dalla primavera del 2004 la Biomedtrix immette sul mercato la protesi medello BFXsempre non cementata, che si affianca al modello CFX, cementata, già presente sul mercato da diversi anni come leader incontrastato del settore.

La scelta è caduta sull'utilizzo del modello americano, in quanto,  tra i due modelli allora in commercio, accoglieva meglio le esigenze tecniche scientifiche richieste.

La tabella sotto riportata raccoglie la casistica avuta da allora ad oggi, mentre i casi singolarmente descritti si rifanno a diversi casi clinici che ci sembrano essere i più significativi, e che ci hanno permesso di accumulare esperienza e completare la curva di apprendimento.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Razza

Sesso

Età

Peso vivo

Anca

Meticcio

Maschio

9 anni

25 kg

bilaterale

Rottweiler

Maschio

14 mesi

42 kg

Sx

Pastore tedesco

Femmina

2 anni

21.5 kg

Sx

Meticcio

Femmina

5 anni

29 kg

Sx

Labrador

Maschio

2 anni

40 kg

Sx

Labrador

Maschio

5 anni

36 kg

Dx

Golden retriever

Maschio

9 anni

41 kg

Dx

Pastore tedesco

Femmina

3 anni

30 kg

Dx

Labrador

Maschio

3 anni

35 kg

Dx

Pastore tedesco

Femmina

1 anno

32 kg

Sx

Border collie

Maschio

4 anni

18 kg

Bilaterale

Pastore tedesco

Femmina

3 anni

22 kg

Sx

Golden retriever

Maschio

10 anni

35 kg

Dx

Pastore tededsco

Femmina

3 anni

24 kg

Dx

 

 

 

v        CASO 1: THR BILATERALE

 

Segnalamento: Cane meticcio, maschio, 9 anni, 35 Kg

Anamnesi: Zoppia cronica dovuta a MAD come esito di displasia d’anca bilaterale, più grave a sinistra.

 Il primo intervento di protesi d’anca non cementata viene eseguito il 10/07/2004 sull’anca sinistra di questo cane. A distanza  di un anno circa il cane ritorna con una lussazione cranio-dorsale del femore destro dovuta ad un trauma (scivolamento del cane); da segnalare che il femore si trovava già in posizione sublussata a causa di MAD su base displasica. Il cane viene così sottoposto a un secondo intervento di protesi d’anca il 26/09/2005.

Visite cliniche: Alla prima visita clinica il cane presentava zoppia di II grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare.

Alla seconda visita clinica il cane presentava zoppia di IV grado, abduzione ed extrarotazione dell’arto posteriore destro, dolore alla manipolazione dell’anca, aumentata distanza tra trocantere e tuberosità ischiatica, diminuzione del ROM, diminuzione del tono muscolare e baricentro nettamente spostato in avanti 

Intervento: THR BILATERALE A DISTANZA DI POCO PIU’ DI 1 ANNO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Radiografie:

     A)  B)

C)

Fig. 37: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il  THR sinistro.

 

A)                       B)

B)                     C)

Fig.38: A)Radiografia pre-operatoria che evidenzia la lussazione del femore destro dovuta a MAD; B) Particolare della lussazione del femore destro; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il  THR destro.

 

                                   

Fig. 39: Radiografia del cane bilateralmente protesizzato.

 

Questo caso è particolarmente interessante perché rappresenta una delle eccezioni in cui si rende necessario l’intervento protesico bilaterale, dal momento che la lussazione traumatica è stata facilitata dalla già presente sublussazione della testa femorale, secondaria al riempimento acetabolare (MAD) e al progressivo consumo del margine acetabolare cranio-dorsale (DAR). La riduzione tramite tecniche chirurgiche tradizionali di questo tipo di lussazione (su base displasica) è sconsigliata, data l’alta incidenza di fallimenti riportata dalla bibliografia. Si ritiene pertanto che la chirurgia protesica sia una tecnica molto più efficace nel trattamento della lussazione d’anca su base displasica. 

 

 

v        CASO 2: THR SINISTRO

 

Segnalamento: Cane Rottweiler, maschio, 14 mesi, 42 Kg

Anamnesi: Zoppia cronica dovuta a MAD su base displasica dell’anca sinistra

Visita clinica: Zoppia di III grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 22/04/2005

 

 

Radiografie:

A)  B) C)

Fig. 40: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

 

v        CASO 3: THR SINISTRO

Segnalamento: Cane Pastore Tedesco, femmina, 2 anni, 21.5 Kg

Anamnesi: Zoppia cronica dovuta a MAD su base displasica dell’anca sinistra

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 06/05/2005

Radiografie:

A)  B) C)

Fig. 41: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

v        CASO 4: THR SINISTRO

 

Segnalamento: Cane meticcio, femmina sterilizzata, 5 anni, 29 Kg

Anamnesi: Zoppia cronica dovuta a MAD su base displasica dell’anca sinistra

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 13/05/2005

Radiografie:

 

A) B)  

C)

 

Fig. 42: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

v        CASO 5: THR SINISTRO

 

Segnalamento: Cane Labrador Retriever, maschio, 5 anni, 40 Kg

Anamnesi: Zoppia cronica dell’arto posteriore sinistro attribuita, grazie all’aiuto delle radiografie, a una frattura inveterata di Salter Harris tipo I a carico della fisi della testa articolare del femore, consolidata in varo, e pseudoartrosi del collo femorale.

                                                

Fig. 43: Distacco epifisario prossimale della testa del femore (S.H. tipo I). [14]

L’eziopatogenesi della frattura suggeriva che la frattura fosse avvenuta attorno al sesto mese di età, quando le fisi erano ancora aperte. La frattura del collo del femore, che ha poi portato alla formazione della pseudoartrosi, potrebbe essere avvenuta nello stesso momento della frattura fisaria o anche in un secondo tempo, ma dal punto di vista prognostico la cosa risulta ininfluente.  [8]

Visita clinica: Zoppia di II grado all’arto posteriore sinistro. I movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale evidenziano dolorabilità con esacerbazione dell’algia alla iperestensione e compressione trocanterica. [8]

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 24/05/2005

         Radiografie:

A) B)   C)

Fig. 44: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia una frattura inveterata SH di tipo I a livello di testa e collo del femore sinistro; B) Particolare della frattura inveterata; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

v        CASO 6: THR DESTRO

 

Segnalamento: Cane Labrador Retriever, maschio, 5 anni, 36 Kg

Anamnesi: Zoppia dovuta a MAD su base displasica dell’anca destra

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore destro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR DESTRO eseguito il 29/07/2005

Radiografie:

A)  B)  C)

Fig. 45: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD  a destra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore destro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR destro.

 

 

v        CASO 7: THR DESTRO

 

Segnalamento: Cane Golden Retriever, maschio, 9 anni, 41 Kg

Anamnesi: Zoppia dovuta a MAD su base displasica dell’anca destra

Intervento: THR DESTRO eseguito il 17/10/2005

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore destro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

 

 

v        CASO 8: THR DESTRO

 

Segnalamento: Cane Pastore Tedesco, femmina sterilizzata, 3 anni, 30 Kg

Anamnesi: Zoppia dovuta a MAD su base displasica dell’anca destra

Visita clinica: : Zoppia di II grado dell’arto posteriore destro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement) e diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR DESTRO eseguito il 16/12/2005

Radiografie:

A)              B)  C)                     

Fig. 46: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a destra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore destro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR destro.

 

 

 

v        CASO 9: THR SINISTRO

 

Segnalamento: Cane Labrador Retriever, maschio, 3 anni, 35 Kg

Anamnesi: Zoppia dovuta a MAD su base displasica dell’anca sinistra; a destra era stata precedentemente effettuata un’ostectomia della testa e collo femorali per MAD

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla compressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement), diminuzione del tono muscolare e baricentro nettamente spostato in avanti 

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 17/02/2006

Radiografie:

A)  B)  C)

Fig. 47: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

 

v        CASO 10: THR SINISTRO

 

Segnalamento: Cane Pastore Tedesco, femmina, 1 anno, 32 Kg

Anamnesi: Zoppia dovuta a MAD su base displasica dell’anca sinistra

Visita clinica: Zoppia di II grado dell’arto posteriore sinistro, con dolore ai movimenti passivi dell’articolazione coxo-femorale, esacerbazione dell’algia in iperestensione e alla cmpressione trocanterica, diminuzione del ROM (Range Of Movement), diminuzione del tono muscolare

Intervento: THR SINISTRO eseguito il 24/03/2006

 

Radiografie:

           A) B) C)

Fig. 48: A) Radiografia pre-operatoria che evidenzia la MAD a sinistra; B) Particolare della sublussazione della testa del femore sinistro dovuta a MAD; C) Radiografia post-operatoria che evidenzia il THR sinistro.

 

 

 

  RISULTATI

 

Dei 16 casi trattati , 14 casi pari all' 87.50% sono derivati da forme articolari riferibili ad artropatia degenerativa, 1 caso pari al 6.25% era riferito ad una lussazione traumatica, secondaria però, sempre da una anca fortemente osteoartrosica e 1 caso  pari al 6.25% derivante da una frattura inveterata malconsolidata di Salter e Harris di I°.

Le complicazioni sono state in totale 6 casi pari al 37.50 %, ma  di queste solo  4 pari al 25% sono ascrivibili alla chirurgia, inolre di questi casi, 2  si sono risolti e 2 pari al 12.5% sul totale hanno dovuto subire l'asportazione totale dell'impianto.

In particolare i 2 casi non ascrivibili alla chirurgia sono stati determinati da patologie metaboliche  non evidenziabili al momento dello screening preoperatorio.

Sono due casi capitati a due labrador anziani, che 10 giorni dopo l'intervento hanno subito la frattura del femore operato.

In un caso la frattura, di tipo trasverso,  è avvenuta fra il terzo medio e il terzo distale  della diafisi femorale, molto al di sotto della fine dello stelo protesico, e quindi molto Successivamente la frattura è stata ridotta con l'uso di una placca DCP del 4.5 a 7 fori.

Due giorni dopo la gamba si è rifratturata per cedimento delle viti distali dell'impianto e il soggetto è stato soppresso.

La diagnosi istologica del campione osseo ha dato positività per forma neoplastica.

Le indagini radiografiche pre operatorie in questo caso non avevano dato esito positivo o sospetto di osteosarcoma e la diagnosi istologica non l'ha confermato.

Il sospetto che ci fosse qualche prroblema lo si era avvertito durante la preparazione della sede acetabolare, in quanto la fresatura era stata molto veloce , dando l'impressione di lavorare sul del tessuto molto molle, poco consistente.

L'altra frattura femorale, di tipo spiroide,  la si ha avuta sempre su un labrador anziano a livello della fine dello stelo protesico, tra il terzo prossinmale ed il terzo medio, 25 giorni dopo l'intervento di artroprotesi.

Lo screening preoperatorio non aveva messo in evidenza niente di particolare, ma aveva dato un leggero sospetto di ipotiroidismo, non confermato però dalle analisi eseguite.

Il caso è ancora in via di risoluzione, ma la somministrazione di ormone tiroideo stà migliorando il quadro generale del paziente.

In base a quello sopradescritto, consideriamo le complicazioni da imputare direttamente all'intervento di artroprotesi 4 pari al 25%.

Di queste 2 ( 12.5%) hanno subito poi l'asportazione totale della protesi e quindi il fallimento dell'intervento.

Dei due fallimenti uno è stato legato al fenomeno della subsidenza dello stelo protesico.

Il soggetto in questione ha subito la sostituzione dello stelo con uno di misura più grande a distanza di circa 30 gg dopo il primo intervento.

Ai successivi controlli clinici si evidenziava sempre zoppia all'arto operato e i  radiogrammi mettevano in evidenza la comparsa e l'aumento di una zona radiotrasparente tutta attorno allo stelo prossimale, che stava ad indicare la formazione di tessuto fibroso e non osseo e quindi il mancato attecchimento dello stelo protesico.

L'altro fallimento è da ascrivere alla mancata osteointegrazione della coppa protesica.

Ad un controllo avenuto quattro giorni dopo l'intervento chirurgico, si è messo in evidenza lo spostamento della coppa articolare.

Si è intervenuti il giorno dopo , alesando più in profondità il letto del coxale e allrgando la sede della coppa, mettendo quindi una coppa articolare di dimensioni maggiori .

Due giorni dopo, ad un successivo controllo radiografico, si metteva in evidenza lo spostamento della coppa appena messa.

Si pensava, quindi, di sostituire la coppa del modello BFX con una coppa del modello CFX, di tipo cementato, ma anche questa soluzione a distanza di circa un mese falliva, non lasciando altra soluzione che l'espianto totale.

Gli altri 2 casi (12.5%) hanno avuto esito positivo.

Un caso legato alla sostituzione della coppa acetabolare, che si è prontamente risolto dopo una prima sotituzione avvenuta tre giorni dopo l'intervento.

L'altro caso legato alla subsidenza dello stelo, pur avendo avuto alla fine un esito positivo, ha avuto un decorso piuttosto lungo, legato alla frattura del femore avvenuta durante la sotituzione dello stelo protesico.

La frattura di tipo scheggioso è stat riparata prontamente tramite una placca DCP del 3.5 a 8 fori e filo da cerchiaggio da 1.0 mm.

Le fessurazioni della parte prossimale del femore avute durante gli interventi durante l'inserimento dello stelo e risoltesi con un cerchiaggio sono complicazioni minori e non sono state elencate, ma non hanno superato il numero di 5 casi (31.25%).

 

 

   DISCUSSIONE E CONCLUSIONI

 

E’ stato dimostrato che la protesi totale d’anca è il trattamento d’elezione per il cane affetto da una patologia invalidante l’articolazione coxo-femorale. [14]

E’ tuttavia necessario seguire un preciso protocollo di selezione del paziente sulla base oggettiva dei riscontri clinici e radiografici, nonché sulla base dei propri principi deontologici di scienza e coscienza. La selezione del paziente per l’intervento di protesi totale d’anca è, infatti, uno step molto importante ai fini di una buona riuscita dell’intervento protesico stesso.

Una visita ortopedica accurata, innanzitutto, non deve soffermarsi alla valutazione della/e articolazione/i coxo-femorale/i interessata/e, ma deve prevedere un esame di tutte le altre articolazioni dello scheletro appendicolare e deve prevedere, infine, anche un esame neurologico al fine di differenziare una patologia ortopedica da  una patologia neurologica.  Questo perché i soggetti con concomitanti gravi patologie ortopediche, oltre alla già esistente patologia invalidante coxo-femorale, e i soggetti con concomitante degenerazione neurologica non rappresentano i candidati ideali per l’intervento di protesi totale d’anca, anzi, sono da escludere

I fattori intrinseci del paziente rappresentano un altro mezzo che aiuta nella selezione del candidato, dal momento che l’intervento protesico è attuabile in soggetti che abbiano raggiunto la maturità scheletrica, che siano di una certa mole e che siano di indole tendenzialmente pacifica, dal momento che il recupero funzionale post-operatorio richiede qualche mese di attività fisica limitata. In soggetti difficilmente gestibili o del tutto incontrollabili l’intervento di protesi totale d’anca è del tutto sconsigliato perché il tasso di complicazioni post-operatorie sarebbe inevitabilmente destinato a crescere. 

In linea generale i pazienti in cui la protesi totale d’anca trova applicazione come opzione terapeutica d’elezione sono soggetti adulti e anziani affetti da una patologia invalidante l’articolazione coxo-femorale come: Displasia d’Anca grave (GRADO E); Malattia Articolare Degenerativa (MAD) grave; Lussazione cronica d’anca o Lussazione recidivante di anca displasica; Non riuscita asportazione di testa e collo femorali; Fratture irriducibili o malconsolidate della testa femorale o dell’acetabolo.

Bisogna altresì riconoscere che la protesi totale d’anca è un intervento specialistico che comporta una curva di apprendimento lunga nell’ambito della chirurgia ortopedico-traumatologica, per poter ovviare a eventuali difficoltà che possono insorgere durante l’intervento, considerato che si interviene su strutture morfologicamente alterate.[8]

Bisogna inoltre ricordare che i dati sopra riporati dimostrano che questo tipo di intervento ha una buona percentuale di riuscita pari all'87.50% anche con numeri relativamente bassi e con chirurghi, che se pur esperti in campo ortopedico , digiuni di una chirurgia così specialistica.

Questi dati confermano che questo tipo di protesi è relativamente facile da mettere e che una curva di apprendimento pari a una ventina di interventi possono essere sufficienti per ridurre ulteriormente le complicazioni .

Difficile da inserire in tabella e quindi da evidenziare,  ma man mano che i casi aumentano, oltre ad una maggior sicurezza nelle manualità dei chirurghi, si evidenziano una diminuzione delle complicazioni e della morbilità post intervento.

 Non è necessario che tutti i veterinari siano in grado di eseguire la protesi d’anca, piuttosto è auspicabile che ciascun veterinario possieda le conoscenze di base relativamente a questa procedura in modo da proporla qualora risulti l’opzione terapeutica più indicata.  [14]

 

 

LE POTENZIALITA’ DELLA FISIOTERAPIA RIABILITATIVA NEI PAZIENTI SELEZIONATI PER L’INTERVENTO DI PROTESI TOTALE D’ANCA

 

I candidati per la fisioterapia riabilitativa sono tutti quei cani che presentano problemi neurologici o problemi ortopedici concomitanti alla patologia invalidante coxo-femorale già presente, cani affetti da coxartrosi ma difficilmente gestibili per indole, come ad esempio cani da caccia, da lavoro e tutti quei cani che praticano intense attività fisiche come agility, corsa e prove di resistenza, cani che non presentano un quadro radiografico di coxartrosi così grave da suggerire immediatamente l’intervento di protesi totale d’anca o cani in cui la gravità del quadro radiografico non trova riscontro in un quadro clinico di medesima gravità e, infine, cani che sono stati sottoposti a protesi totale d’anca nei quali si mira ad una ripresa funzionale veloce e completa.  [51]

La fisioterapia riabilitativa, per essere efficace, deve essere associata ad un’alimentazione controllata che mira ad una riduzione del peso corporeo e ad un’eventuale somministrazione di farmaci antinfiammatori e nutraceutici. [42]

 

 

 

 

FISIOTERAPIA RIABILITATIVA

 

I pazienti affetti da una patologia invalidante dell’articolazione coxo-femorale presentano una limitazione nell’attività fisica, zoppia, dolore e disagio nel compiere movimenti quotidiani quali alzarsi, sedersi o salire le scale. Le conseguenze di una diminuita attività a carico dell’articolazione coxo-femorale si manifestano clinicamente con riduzione del ROM (Range Of Movement) articolare ed ipotrofia muscolare, instaurando un circolo vizioso che comporta una progressiva diminuzione della qualità di vita dell’animale. [99]

Alcuni dei benefici della fisioterapia riabilitativa riscontrati in Medicina Umana includono un incremento della forza e della resistenza muscolare, un incremento del Range Of Movement (ROM) articolare, una diminuzione dell’edema, una guarigione tissutale più veloce, una diminuzion dello spasmo e del dolore muscolare, un incremento delle performance, della velocità, della qualità dei movimenti e un ripristino funzionale più che soddisfacente.  [62]

Malgrado questi progressi in Medicina Umana, molto poco si sa riguardo alla riabilitazione fisica in Medicina Veterinaria. Molte informazioni sono basate sull’esperienza personale o sono estrapolate dalla letteratura umana. Nonostante la mancanza di studi controllati nei piccoli animali, diverse modalità sembrano apparentemente avere effetti benefici sugli animali affetti da coxartrosi. Alcuni delle più comuni modalità usate in Medicina Veterinaria includono gli esercizi attivi e passivi, il nuoto, i massaggi, e agenti fisici come il caldo, il freddo, il laser, la magnetoterapia e l’elettrostimolazione. [62]

La fisioterapia è indicata sia come trattamento pre-operatorio all’intervento chirurgico che come riabilitazione immediatamente dopo lo stesso, ma in alcuni casi, laddove questo non sia possibile a causa di vari motivi, tra i quali l’età del cane, un problema cardiaco o una sintomatologia non così grave, costituisce una valida alternativa. [4, 51, 66]

 

Fisioterapia riabilitativa pre-operatoria

 

La fisioterapia riabilitativa è indicata come trattamento pre-operatorio perché consente di mantenere o riacquisire un Range Of Movement (ROM) più o meno ampio e una buona trofia e tonicità muscolare dato che vengono messe in atto tutte le modalità atte ad evitare o limitare il più possibile la fibrosi periarticolare e le contratture muscolari che si vengono progressivamente a creare in un paziente affetto da coxartrosi. Vengono inoltre utilizzate terapie antalgiche dato che il dolore è una forte componente inibitoria del movimento, dunque la prima cosa da affrontare quando si comincia una terapia riabilitativa è la riduzione del dolore stesso, non una sua soppressione con farmaci antidolorifici ma una sua reale limitazione con l’uso di terapie strumentali come il Laser o la Magnetoterapia.

L’utilizzo delle terapie strumentali nella clinica dei piccoli animali è tuttora limitato, più che dal costo dei macchinari, dalla mancanza di letteratura specifica. Laserterapia e Magnetoterapia (PMF) si sono dimostrate efficaci nella pratica clinica, ma il loro utilizzo è ancora basato su esperienze personali, non essendo a tutt’oggi disponibili protocolli di trattamento specifici per il cane. [4]

La Laserterapia (LASER: sigla dell’inglese Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) è una metodica terapeutica basata sull’utilizzo degli effetti biologici indotti dall’energia elettromagnetica generata, per emissione stimolata, da due sorgenti di luce laser, una con lunghezza d’onda di 904 nM (infrarossi), e l’altra con lunghezza d’onda di 632 nM (Elio-Neon), che, applicate ai segmenti corporei interessati, contribuiscono ad eliminare o ridurre la sintomatologia algica.

 

La Magnetoterapia è una metodica terapeutica simile alla precedente che consiste nell’utilizzo di onde elettromagnetiche, statiche o alternate, ai fini di attivare i naturali impulsi elettromagnetici del corpo per favorire la guarigione e ridurre la sintomatologia algica. Ci sono due differenti approcci: quello che utilizza magneti con campo alternato e quello che utilizza magneti permanenti. Il primo è efficace soprattutto nei traumi; il secondo è più indicato per trattamenti a lungo termine.

 

L’elettrostimolazione viene utilizzata sia a scopo antalgico (TENS e trattamento endorfinico) che eccitomotore, allo scopo di prevenire l’ipotrofia muscolare e facilitare il recupero dell’attività in contrazione, in associazione all’esercizio attivo.

 

                      

 

Fig. 53: Paziente sottoposto a una seduta di elettrostimolazione.

 

 

Di fondamentale importanza nel trattamento della coxartrosi è il ripristino graduale e progressivo di un esercizio attivo che si ottiene con un programma di lavoro che prevede:

·                  Una stimolazione propriocettiva

·                   L’applicazione di tecniche di massaggio e di movimenti passivi che migliorano la circolazione venosa e linfatica, favoriscono il rilassamento e la distensione muscolare, riducono le aderenze tissutali, mantengono od incrementano il range di movimento articolare prevenendo la formazione di contratture muscolari e periarticolari

·                   La stimolazione di movimenti attivi statici, quali il mantenimento della stazione quadrupedale, seduto-in piedi ed esercizi di pressione di spostamento del baricentro, sono finalizzati al miglioramento della propriocezione e all’acquisizione di un corretto lavoro muscolare

·                  Il programma di deambulazione è basato sull’utilizzo di passeggiate al guinzaglio con la possibilità di variare la durata, la velocità e il tipo di terreno. L’utilizzo del tapis roulant permette un controllo maggiore del movimento effettuato dal paziente.

Da segnalare che i cani sono più tranquilli e collaborativi se i proprietari sono parte attiva del loro processo di riabilitazione in ciascuna delle fasi del programma di lavoro. [20, 42, 62, 85]

    A)      B)

Fig. 54: Stimolazioni propriocettive del treno anteriore (A) e del treno posteriore (B)  [4]

A)  B) C)        

Fig. 55: Esercizi di carico (A), Dance (B) e manipolazioni (C)  [4]

A)  B)

Fig. 56: Tapis roulant (A) e ginnastica attiva (B)  [4]

 

La fisioterapia a terra può essere integrata dal lavoro in acqua sia intesa come nuoto controllato, sia come esercizi in carico progressivo. Il nuoto può essere molto utile se fatto con i dovuti accorgimenti: in un’apposita vasca da riabilitazione che consenta l’intervento del terapeuta per poter controllare e correggere il movimento e tranquillizzare l’animale in caso di bisogno.

 Il paziente nuotando aumenta la forza muscolare senza provare dolore e senza gravare sulle articolazioni perché in acqua perde l’80% del peso corporeo, data l’assenza della forza di gravità. L’assenza di dolore risulta essere fattore di primaria importanza, infatti sappiamo che il muscolo reagisce al dolore con anomala contrazione, diventando fibroso e innescando così il processo di atrofia. [42, 62]

Le dimensioni della piscina sono importantissime per aumentare i benefici terapeutici, dato che uno dei vantaggi delle piscine di grandi dimensioni è la possibilità del terapista, immerso con il paziente, di guidare manualmente il movimento degli arti.

La temperatura dell’acqua consigliata è di 26/28° C; da valutarsi, in base alla patologia e al soggetto, la possibilità di una temperatura più elevata. L’importante è che non sia mai inferiore ai 26° C, quindi è sconsigliato e controproducente portare il cane affetto da coxartrosi al fiume, al lago o al mare, se non in stagione tardo-primaverile o estiva, per non compromettere ulteriormente la sua condizione.

Il lifejacket può essere utilizzato durante le sessioni di nuoto e viene in aiuto in numerose situazioni: aiuta il terapista a supportare il cane durante l’utilizzo delle tecniche manuali, aiuta il galleggiamento e risulta essere uno strumento di sicurezza durante tutte le fasi del nuoto in modo che il cane si senta più sicuro e indipendente e acquisisca più confidenza con l’acqua garantendo così movimenti più sincronizzati e tranquilli. [41]

 

            

Fig. 57: Idroterapia  [4]

 

 

Gli esercizi riabilitativi dovrebbero essere fatti sotto la supervisione di un veterinario, il quale è in definitiva l’unico vero responsabile della salute dell’animale. La Casa dei Rappresentanti dell’Associazione Medica Veterinaria Americana (AVMA) approvò nel 1996 le Linee Guida per la Medicina Veterinaria Alternativa e Complementare che stabilisce che la fisioterapia veterinaria attuata da personale tecnico non veterinario dovrebbe essere limitata a: stretching (allungamento), massaggioterapia, laserterapia a livello minimo, sorgenti elettriche, campi magnetici, e ultrasuoni,  idroterapia e applicazione di caldo e freddo.

 La fisioterapia riabilitativa vera e propria dovrebbe essere attuata da un veterinario, o da un  tecnico veterinario o fisioterapista autorizzati, che abbiano nozioni di anatomia e  fisiologia animale e sotto la supervisione di un veterinario. [62]

La fisioterapia riabilitativa domestica, ovvero fatta dal proprietario, dovrebbe essere limitata allo stretching, a semplici esercizi passivi di flesso-estensione, a semplici esercizi attivi statici come seduto-in piedi, a tranquille passeggiate al guinzaglio, al salire e scendere le scale e ad eventuali nuotate al fiume o al lago ma solo in stagione tardo-primaverile o estiva. 

Concludendo possiamo affermare che la fisioterapia è l’opzione terapeutica d’elezione in quei casi considerati “borderline”, nei quali l’intervento di protesi totale d’anca risulterebbe troppo precoce, per via della non eccessiva gravità delle alterazioni osteoartrosiche rilevate radiograficamente, o per via della non corrispondenza tra gravità del quadro radiografico e gravità del quadro clinico (zoppia e sintomatologia algica), elemento peraltro piuttosto variabile da soggetto a soggetto,  in tutti quei soggetti affetti da coxartrosi ma del tutto incontrollabili, nei quali la percentuale di complicazioni post-operatorie sarebbe destinata a crescere e, infine, in tutti quei soggetti affetti da concomitanti patologie neurologiche od ortopediche gravi a carico di qualsiasi altra articolazione dello scheletro appendicolare.

 Gli obiettivi specifici della fisioterapia includono l’aumento del range di movimento dell’articolazione coxo-femorale, l’aumento del tono muscolare, la diminuzione del dolore e dell’infiammazione, il recupero funzionale e l’ottenimento di una condizione fisica ottimale (perdita di peso a favore di un aumento della muscolatura). Tutto ciò gioverà in un futuro anche nel caso in cui si dovesse decidere di eseguire l’intervento di protesi totale d’anca.

Fisioterapia riabilitativa post-operatoria

 

La fisioterapia riabilitativa costituisce uno step fondamentale anche dopo l’intervento di protesi totale d’anca.

La fisioterapia passiva comprende lo stiramento controllato di muscoli e tendini. L’articolazione coxo-femorale viene delicatamente flessa ed estesa. L’entità dei movimenti viene gradualmente aumentata fino a raggiungere un’escursione quasi normale, o quella concessa dai limiti della tolleranza al dolore del paziente. L’articolazione viene flessa ed estesa per 2-3 minuti, poi si ripete il processo con le altre principali articolazioni dell’arto. La fisioterapia passiva è efficace per mantenere il movimento articolare ed evitare il disagio del paziente, ma non aumenta il tono e la forza della muscolatura.

La forma più semplice di fisioterapia attiva consiste nel permettere al paziente di restare in stazione sull’arto operato (o aiutarlo a farlo) e ciò deve iniziare durante la prima settimana post-operatoria. E’ possibile concentrare il carico del peso dell’animale sull’arto operato sollevando delicatamente quello sano dal suolo. La posizione va mantenuta per 1-2 minuti. La durata del periodo di sollecitazione attiva va gradualmente aumentata fino a che il paziente non inizi a caricare l’arto operato senza aiuto. Anche il nuoto è una forma eccellente di terapia attiva, se la temperatura ambientale lo consente e se si dispone di una struttura adatta, perché favorisce la motilità articolare ed il rafforzamento della muscolatura senza gli effetti negativi del peso del corpo dell’animale. La fisioterapia mediante nuoto deve iniziare con sessioni di 2-3 minuti di durata, da aumentare gradualmente (in funzione della tolleranza del paziente). Bisogna fare attenzione quando l’animale entra o esce dall’acqua, per evitare che scivoli, esponendo al rischio di traumi l’arto operato. Immediatamente dopo l’intervento, si possono iniziare delle lente passeggiate al guinzaglio, da continuare fino al termine della riabilitazione e della guarigione.

 

 

 

 

Un buon protocollo di fisioterapia post-operatoria può prevedere:

·                  Terapia con calore: 5-10 minuti prima dell’escursione passiva (ROM)

·                  Escursione passiva: 5 minuti tre volte al giorno, sino al punto di tolleranza; aumentarla lentamente nel tempo

·                  Terapia con freddo: 5-10 minuti dopo l’escursione passiva

·                  Carico attivo: passeggiate lente al guinzaglio per 5 minuti tre volte al giorno; aumentare lentamente la lunghezza della passeggiata col tempo, in funzione della tolleranza dell’animale.    [32]

 

Da una decina di anni alcune associazioni italiane si stanno impegnando nell’applicazione della fisioterapia per la cura di animali con deficit motori, come esito sia di lesioni ortopediche che neurologiche, e per il suo riconoscimento come branca della Medicina Veterinaria. Oggi fortunatamente la situazione va migliorando: se una volta erano solo i casi limite, i più gravi, a fare appello a questa pratica come ultimo disperato tentativo, oggi comincia ad esserci una cultura veterinaria più aperta e pian piano questa pratica sta ottenendo il meritato riconoscimento. [4]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 ALIMENTAZIONE CONTROLLATA E RIDUZIONE DEL PESO CORPOREO

 

L’alimentazione controllate e il controllo del peso assumono un ruolo prioritario nei soggetti in sovrappeso. L’obesità consiste in un eccessivo accumulo di grasso corporeo. Ciò può accadere nel cane per un eccesso di energia alimentare, per una diminuzione nella dissipazione di energia o, più spesso nei soggetti artrosici, per entrambe le cose. I soggetti artrosici sono in genere meno attivi: tendono pertanto all’obesità e quindi al sovrappeso che aggrava la sintomatologia dolorifica. Una delle maggiori difficoltà che si incontrano nel controllo del peso consiste nella valutazione dello stato di nutrizione. Il metodo più adottato si basa sulla palpazione delle protuberanze ossee quali il costato, la tuberosità ischiatica e la protuberanza iliaca.

Il trattamento dell’obesità consiste nel limitare l’apporto energetico al paziente forzando così il bilancio energetico “in negativo”. Il calcolo dell’energia di mantenimento deve essere solo un punto di partenza ed il paziente deve essere monitorato ogni due settimane.

Ogni cane in sovrappeso può perdere circa l’1-2% del proprio peso corporeo alla settimana per raggiungere il target del cosiddetto peso ideale. E’ auspicabile una riduzione del peso corporeo almeno del 15%. [99]

 E’ consigliabile somministrare un alimento bilanciato specifico per la perdita di peso che apporti un basso quantitativo di energia (3000-3500 Kcal/Kg di Energia Metabolizzabile). [10]

Tutta la famiglia dovrà partecipare al controllo del peso e si dovrà impedire al cane di accedere ad eventuali fonti alternative di cibo. E’ sempre bene associare al controllo del peso anche un programma di controllo dell’esercizio fisico, adeguato alla razza ed all’età dell’animale, che mantiene un’adeguata ampiezza dell’escursione articolare contrastando la fibrosi periarticolare, che sempre si associa all’artrosi, e favorisce anche la nutrizione della cartilagine.  [10, 18, 28, 46, 62,  99]

 

 

  SOMMINISTRAZIONE DI FARMACI ANTINFIAMMATORI E NUTRACEUTICI

 

I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) si usano, se necessario, per cicli di terapia in funzione della gravità della condizione articolare. Si tratta di farmaci che, inibendo l’attività delle ciclo-ossigenasi, riducono le prostaglandine infiammatorie. C’è da notare che l’inibizione delle prostaglandine costitutive provoca lesioni gastrointestinali, perciò i FANS non si devono somministrare d’abitudine.

 L’uso di FANS più moderni (es. Carprofen, Meloxicam, Etodolac), che proteggono la ciclo-ossigenasi costitutiva (COX-1), tendono ad essere più sicuri ed ugualmente efficaci. L’uso dei FANS permette di mantenere al minimo la progressione dell’artrosi e di renderla maggiormente tollerabile. Tuttavia il loro uso è consigliabile solo nelle fasi tardive dell’artrosi e per il minor tempo possibile. [33, 42]

Sebbene controverse, molti clinici raccomandano anche le integrazioni aggiuntive comunemente chiamate “nutraceutici” ad attività disease-modifying, ovvero che modificano la malattia osteoartrosica. Questi agenti forniscono i precursori della formazione cartilaginea, hanno proprietà antinfiammatorie e sembra che inibiscano la degradazione cartilaginea. I prodotti orali comuni contengono soprattutto glucosamina e condroitin solfato, a volte con elementi aggiuntivi che hanno un ruolo nella sintesi del collagene, come l’ascorbato di manganese. Una forma iniettabile di glicosaminoglicani polifosfati è anche disponibile e si può aggiungere all’integrazione orale. Il tempo di risposta ai nutraceutici è di qualche settimana e dipende dalla gravità dell’artrosi.  Esistono evidenze sia in vitro che in vivo a favore dell’efficacia di specifici principi attivi utilizzati nei prodotti nutraceutici, glucosamina in particolare, anche se esistono ancora non poche controversie riguardo alla loro efficacia, e il loro uso è considerato da indagare fino a che non saranno disponibili più studi clinici in futuro. [10, 36]

 

 

 

 

 

 

 

 

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